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中国林学会森林病理分会是由林业科技工作者自愿组成的依法受中国林学会领导的学术性、科普性、公益性二级学术团体，l979年6月成立，目前已经换届7次，本届委员会为第八届。中国林学会森林病理分会在中国林学会的直接领导下业务范围包括学术交流、科学普及、咨询服务、国际合作、科技推广、技术认证、科教奖励、展览展示、书刊编辑、成果鉴定、专业培训等。

机构简介

中国林学会森林病理分会以常务委员、委员和广大会员为基础，凝聚和团结全国森林病理科技工作者，坚持实事求是的科学态度和优良作风，针对我国林业生态建设存在的重大问题开展科学研究，并积极向相关部门建言献策。森林病理分会自成立以来，着眼于世界林业和森林保护学科发展前沿，积极组织和召开学术交流会30多次，参会人数达3000多人，通过科技下乡和科技服务等多种形式进行科普宣传，举办各类技术培训班10多期，累计培训各类技术人员2000余人，提高了国民的生态意识和科技素质，为我国现代林业又好又快发展做出了积极的贡献，有力地促进和推动了森林保护学科的快速发展。

中国林学会森林病理分会第八届委员会2014年10月换届成立，拥有理事107名，常务理事37名，理事长为南京林业大学副校长叶建仁教授担任，挂靠单位为南京林业大学，秘书长为梁军研究员，秘书处挂靠单位为中国林科院森林生态环境与保护研究所。

一、学科组简介

森林病理学科组主要从事我国森林保护领域的科学研究、学科发展规划以及国家科学发展规划纲要的制定和具体实施，利用面向全国重要森林生物灾害应用研究和基础研究的条件，组建一支全国性的森林保护学团队开展研究。通过多年的研究和积累，以高水平学术论文、十五-十三五国家科技支撑（重点研发计划）和林业公益性行业科研专项重大项目的规划和负责实施、国家重大基础研究计划的积极争取、中国林学会森林病理分会主任委员及秘书长依托单位、开创并连续举办五届中国森林保护学术大会，以及优秀人材培养等为标志性成果，奠定了学科组在我国森林保护学术领域中的地位。学科组十二五期间发表论文37篇中文，其中包括12篇SCI，1部专着。承担10项国家科技计划项目及课题，培养博士后4名，博士研究生13名，硕士研究生5名。

学科组针对我国森林病害严重发生的现状和特点，紧密围绕国家对森林病害控制的重大需求，从个体、种群、群落和生态系统等不同层次系统揭示我国森林病害形成与流行的生态过程与机制、典型稳定生态系统调控病害的自组织驱动机制和人工林经营调控病害的生态机理三个科学问题，解析生态系统结构与功能关系失衡导致病原物和害虫成灾内在机制的核心命题，阐明森林病害生态调控的机制和模式，构建其可持续控制理论体系，为我国森林重大病虫灾害可持续控制技术的产出提供理论储备和支持。

（一）关于“十二五”期间取得的主要进展和自我评估（体现主要亮点）

1.承担项目

1）科技支撑《商品林重大病虫害监测预警与防控技术研究与示范》；

2）行业专项《重大森林病虫灾害防控技术的关键理论基础》、《入侵生物主导的松树枯萎病害形成机理研究》（设立6个课题28个专题，包括17家单位的40余名骨干参加）；

3）基础性工作专项《中国树木溃疡病原多样性及其生态地理分布和危害调查》；

4）国家自然科学基金《天然赤松林生态系统对昆嵛山腮扁叶蜂种群的自调控机制》

5）国家自然科学基金《落叶松八齿小蠹伴生真菌的生物生态学习性和系统发育》；

6）中国林科院院所基金《我国人工林有害生物种群成灾机制与调控基础》

2.研究成果

1）重要森林病害的成灾机理取得突破

（1）揭示了松材线虫交配过程，证明存在明显的性内竞争和基于化学通讯的性间选择，发现了其雌性主导的混交婚配模式。重点瞄向松材线虫雌虫的择偶偏向，采用转录组测序方法及GO注释分析，锚定了与松材线虫刺激响应、繁殖、定位和运动相关的26个基因，为从化学通讯和分子水平阐释松材线虫的繁殖过程建立了基础。筛选出与松材线虫择偶相关的基因，结合目前已有的基因（色氨酸羟化酶tph-2基因、5-HT基因、决定相关基因Neuroserpin、egr-1、neuroligin-3）研究其对线虫择偶的影响。选择与择偶直接相关的决定基因，研究该基因及其pathway途径对线虫择偶的影响，阐释雌虫的择偶机制。 Nematology，2014

（2）通过构建马尾松响应松材线虫侵染的抑制消减杂交文库，发现松材线虫-马尾松互作早期，大量钙相关蛋白基因特异响应松材线虫侵染，在松材线虫侵染早期，诱导表达的马尾松钙调素pmCaM、 马尾松钙调素结合蛋白pmCaMBP易形成复合物，参与Ca2+信号转导。揭示了马尾松响应松材线虫侵染的CaM和CaMBP钙信号转导过程“Ca2+-CaM-CaMBP”，发现了其时序和器官表达特征，为病害的早期诊断提供了可能性。 International Journal ofMolecular Sciences，2013

（3）发现Vap（venom allergen-like protein，毒素过敏原蛋白）基因表达产物能够激发寄主松树α-蒎烯合成酶基因上调表达，导致树体内α-蒎烯含量增加，进而导致寄主组织病变和细胞程序化死亡，但不能最终导致寄主空洞化的形成。证明了Vap基因的激发性质，推测空洞化的形成需要解毒基因和模拟基因的后续协同作用。

（4）假说认为在松材线虫体内存在寄主模拟基因干扰松树的防御代谢体系，类甜蛋白（thaumatin-like proteins，TLPs) 具有潜在意义。 目前进展：克隆获得了松材线虫类甜蛋白基因tlp-1（BUX.s00036.89）和马尾松类甜蛋白基因（pmTLP）。

（5）构建了杨树与溃疡病原真菌互作的信号转导实验模型，证明了SA是重要的信号分子，发现了重要的信号转导组件SABP2，阐明了抗性产生的基因调控过程，揭示了杨树响应溃疡病菌侵染的信号传导特征及其抗病机制。病原菌诱导杨树内源SA积累后与MeSA可以通过SABP2 与水杨酸甲酯转移酶 SAMT进行相互转化，促进第二信使H2O2的积累及系统性产生，进而激活PR基因，促使抗性产生。

（6）森林生态系统调控昆嵛山腮扁叶蜂种群机制，调查了昆嵛山天然赤松次生林空间结构特征。建立了病虫害生态调控机理研究本底数据库。昆嵛山腮扁叶蜂种群数量与林下植物的物种联结性分析发现， 呈极显着联结性正相关的林下植物11种，呈极显着联结性负相关的林下物种16种。

2）松材线虫病害扩散蔓延的生态地理格局。综合病害复合系统的多种生物生态要素，确定了松材线虫病在全国县级尺度扩散蔓延的生态地理格局。为病害的区域治理和国家宏观治理决策的制定提供科学依据。

3）构建了我国森林病原真菌资源及其系统发育保藏和研究的基础平台，在森林病原真菌的协同入侵及适应性变异规律方面取得突破；

（1）解析了我国杨树溃疡病病原菌种群的分子遗传结构，阐明了种群对生态环境适应性变异的分化，发现了该种在我国的可能地理起源中心。提出加强无性繁殖材料的检疫和减少带菌苗木跨气候区的大距离调运是控制病害及其病原新基因型产生的重要途径。

（2）解析了我国杨树烂皮病病原菌种群的分子遗传结构，发现遗传结构与寄主杨树的派别以及地理分布无显着相关性。提出生产实践中杨树烂皮病一定要遵循寄主主导性病害的防治策略。

（3）在我国落叶松主要分布地域发现重要病原菌Ceratocystis fujiensis 及其与落叶松八齿小蠹的伴生关系，揭示了其协同进化特征和趋势。为病害的防控提出了科学基础。

系统开展了我国落叶松八齿小蠹伴生菌的研究，发现了多个新种、新纪录种、新伴生关系。研究地域隔离的3种落叶松寄主的八齿小蠹及其伴生菌的种下分化特征，从小蠹虫遗传变异、聚集信息素响应特征（电生理、行为）、伴生菌系统发育、致病性和小蠹虫与伴生菌的信息交流等方面，发现了落叶松八齿小蠹及其伴生菌存在种下分化。为进一步种特异性伴生假说的验证提供了基础。

3.完成申请和规划

1）国家自然科学基金十三五规划；

2）国家重点研发计划重点专项《林业资源培育及高效利用技术创新》中项目“人工林重大灾害的成灾机理和调控机制”和“人工林重大灾害防控关键技术研究”的规划；先期的《林业灾害防控的应用基础与关键技术研究》重点专项；《生物安全》重点专项的“威胁我国森林安全的重大外来入侵种发生机制与关键防控技术”；

3）国家林业局科技司组织的《林业科学和技术“十三五”创新规划》、《“十三五”生物技术发展专项规划》等。

4.组织全国性会议

自2006年8月13日组织首届中国森林保护学术论坛，2008年10月20日第二届中国森林保护学术论坛，2010年9月27日、2012年8月3日、2012年10月20日第三届、第四届、第五届中国森林保护学术大会。会议规模从最初的100多人发展到了第五届300多人。第六届中国森林保护学术大会将于2016年在中南林业科技大学举行。

（二）对“十三五”期间学科发展的主要想法、需求与发展建议。

继续把两个平台建设好：森林病害的分子生态调控理论与技术平台和山东昆嵛山森林生态系统定位观测研究站

1.松材线虫致病机理：以萜烯类物质代谢紊乱（核心事件）和空洞化现象（特征事件）为重点以激发、解毒、模拟基因在时间上的协同表达为主线 重点聚焦松材线虫激发蛋白vap、解毒基因CYP、分子模拟蛋白TLP等致病基因 揭示松材线虫对萜烯类物质的响应特征，阐明在马尾松空洞化过程中松材线虫上述基因的功能及其致病机制；

2.小蠹虫与真菌的共生关系；

3.广布型森林病原真菌的分子生态特征。

发展建议：紧密把握十三五国家重点研发计划重点专项和国家自然科学基金发展规划和具体措施，积极组织申报、主持、参与和执行具体科研任务。