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− | 低钾血症是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态,表现为全身乏力或肌无力、恶心、呕吐、腹胀、便秘、精神萎靡、反应迟钝、心悸等临床症状。早期快速足量的补钾是治疗本病的关键,但补钾前应询问病人是否排尿。另外,低钾血症重在于预防,及时去除病因,及时补钾。 | + | [[File:低血钾.jpg1.jpg|350px|缩略图|[https://p3.ssl.qhimgs1.com/sdr/400__/t01cd060b52af1112d9.jpg 原图链接][https://baijiahao.baidu.com/s?id=1664449273080407916 来自百度的图片]]] |
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+ | ''' 低钾血症''' 是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态,表现为全身乏力或肌无力、恶心、呕吐、腹胀、便秘、精神萎靡、反应迟钝、心悸等临床症状。早期快速足量的补钾是治疗本病的关键,但补钾前应询问病人是否排尿。另外,低钾血症重在于预防,及时去除病因,及时补钾。 | ||
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+ | == 基本信息== | ||
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+ | 就诊科室:内分泌科<br> | ||
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+ | 是否医保:是<br> | ||
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+ | 英文名称:hypokalemia<br> | ||
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+ | 是否常见:否<br> | ||
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+ | 是否遗传;否<br> | ||
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+ | 并发疾病:麻痹性肠梗阻、心律失常、房室阻滞、缺钾性肾病、代谢性碱中毒<br> | ||
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+ | 治疗周期:具体治疗时间与患者血清钾水平有关<br> | ||
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+ | 临床症状:四肢无力、厌食、恶心、呕吐、腹胀<br> | ||
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+ | 好发人群;腹泻、呕吐、酸中毒及肾脏、内分泌疾病者,长期禁食、厌食、高温作业者<br> | ||
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+ | 常用药物;氯化钾、枸橼酸钾<br> | ||
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+ | 常用检查;血清钾钠氯测定、尿钾测定、尿常规、血pH测定、心电图<br> | ||
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+ | == 病因 == | ||
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+ | (一)'''摄入不足'''<br> | ||
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+ | 食物中钾含量充足,钾摄入不足见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。<br> | ||
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+ | (二)'''排出过多'''<br> | ||
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+ | 1、'''消化道失钾'''<br> | ||
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+ | 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾,在临床相当常见。临床少见,但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有:<br> | ||
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+ | (1)[[Verner-Morrison综合征]],又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤,此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。<br> | ||
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+ | (2)[[绒毛状腺瘤]],为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤,其分泌的结肠黏液中含钾量高达100~140mmol/L。患者因慢性腹泻而大量失钾。<br> | ||
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+ | 2、'''肾脏失钾过多'''<br> | ||
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+ | 即由尿液丢失大量的钾,这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如呋塞米、氯噻嗪类等,或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外,可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍,导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍)。<br> | ||
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+ | 3、'''肾上腺皮质分泌过多'''<br> | ||
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+ | (1)见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症,后者可由恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤使肾素分泌增多,以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素-血管紧张素系统被激活所致。<br> | ||
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+ | (2)醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主,而糖皮质类固醇分泌过多如Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多,因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。<br> | ||
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+ | (三)'''钾分布异常'''<br> | ||
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+ | 指钾向细胞内转移,见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、钡中毒、棉子油中毒等。<br> | ||
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+ | ==临床表现== | ||
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+ | 1、'''肌无力'''<br> | ||
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+ | 是最早出现的症状,以四肢软弱、迟缓性瘫痪为主,腱反射消失,进一步可延及躯干,甚至呼吸肌,使呼吸停止。<br> | ||
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+ | 2、'''胃肠道平滑肌张力降低'''<br> | ||
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+ | 胃肠蠕动减慢,腹胀、畏食、恶心、肠鸣音减弱,严重时可有麻痹性肠梗阻。<br> | ||
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+ | 3、'''心脏功能异常'''<br> | ||
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+ | 传导阻滞、节律异常。 <br> | ||
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+ | 4、'''代谢性碱中毒'''<br> | ||
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+ | 血钾过低时,K+由细胞内移出,与细胞外液中Na+、H+交换增加,使细胞外液的H浓度降低,从而发生碱中毒。但因远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+交换增多,故病人虽可出现代谢性碱中毒,但其尿液反而是酸性的,称为反常性酸性尿。<br> | ||
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+ | ==诊断== | ||
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+ | 一般根据病史,结合血清钾测定可作出诊断,血清钾<3.5mmol/L。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点,但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。此外,特异的心电图表现,如低T波、Q-T间期延长和U波,亦有助于诊断低钾血症。 | ||
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+ | == 鉴别诊断== | ||
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+ | 1.[[原发性醛固酮増多症]]<ref> [https://www.youlai.cn/baike/disease/A5s2engn18.html 原发性醛固酮増多症:原发性醛固酮增多症的临床表现为高血压、低血钾、肌无力及周期性麻痹、肢端麻木,手足搐搦、多尿和心悸等,严重者可导致心肌梗死、恶性心律失常以及肾衰竭等并发症。 ]</ref><br> | ||
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+ | 临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压,可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低,血浆固(ng/d)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值常大于20,影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性増大,单纯低钾血症影像学并未见占位性病变,以此可进行鉴别。<br> | ||
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+ | 2.[[继发性醛固酮增多症]]<br> | ||
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+ | 3.[[肾素瘤]]<ref> [http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SYNK200910007.htm 肾素瘤:该病主要侵犯年轻女性,临床表现包括:头痛、恶心、多尿、口渴及疲劳。影像学检查和肾上腺静脉取血测定肾素比值有助于肿瘤的定位。 ]</ref><br> | ||
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+ | 本病多见于青年人,表现为严重的高血压、低血钾,血浆肾素活性和醛固酮水平均升高,而并非单纯低血钾升高。<br> | ||
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+ | 4.[[各种原因所致肾脏缺血]]<br> | ||
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+ | 血浆肾素活性和醛固酮水平均升高,患者常有严重高血压,部分表现出低血钾,常有氮质血症或尿毒症,可以此与本病进行鉴别。<br> | ||
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+ | 5.[[库欣综合征]]<br> | ||
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+ | 主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化,并可检查到高血压、低血钾性碱中毒,血皮质醇浓度升高,无昼夜节律,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,血ACTH水平升高(ACTH依赖性)或降低(非ACTH依赖性)。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。行血ACTH及皮质醇测定可与本病进行鉴别。<br> | ||
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+ | 6[[.先天性肾上腺増生症]]<br> | ||
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+ | 本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一,由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时,患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟,或男性女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。<br> | ||
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+ | 7.[[利德尔综合征]]<br> | ||
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+ | 常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍,表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低,用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物,如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血钾,降低血压,该疾病为遗传性疾病,通过询问患者家族史可明确<br> | ||
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+ | == 治疗== | ||
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+ | '''一般治疗'''<br> | ||
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+ | 低钾血症应积极治疗原发病,同时补钾,可通过食物和药物补钾。轻者给予富含钾的食物,肉、青菜、水果、豆类含钾量高,100g约含钾0.2~0.4g,而米、面约含钾0.09~0.14g,蛋约含钾0.06~0.09g,而重症患者多需要通过药物补钾。具体补钾的量要参照血清钾水平,大致估计补钾量,但一般每日补钾以不超过200mmol,相当于氯化钾15g为宜。<br> | ||
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+ | '''急症治疗'''<br> | ||
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+ | 对于需要限制补液量及(或)不能口服补钾的严重低钾患者,可常规静脉滴注法补钾,通过深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵,匀速输注较高浓度的含钾液体。静脉补高浓度钾的患者,要给予持续心脏监护、血钾测定、尿量监控,避免高钾血症、心脏停搏的发生。<br> | ||
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+ | '''药物治疗'''<br> | ||
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+ | 口服补钾以氯化钾为首选,为减少胃肠道反应,宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服,或改用氯化钾控释片,或换用10%枸橼酸钾,或鼻饲补钾。严重患者需静脉滴注补钾。此外,有特别情况的人群可在医生指导下使用醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等。要遵医嘱进行补钾,不可自行服用。特别是患有肾脏疾病、糖尿病或者自主神经系统功能障碍的患者不提倡使用保钾利尿剂,高钾血症会有生命危险。<br> | ||
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+ | '''其他治疗'''<br> | ||
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+ | '''治疗原发病'''<br> | ||
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+ | 明确引起低钾血症的原发病,从而进行治疗。<br> | ||
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+ | '''停用引起低钾血症的药物'''<br> | ||
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+ | 如果是因为药物,医生可能会要求停止服用。<br> | ||
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+ | '''纠正水和其他电解质代谢紊乱'''<br> | ||
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+ | 进行相应检查,一经发现积极处理。<br> | ||
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+ | ==视频== | ||
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+ | {{#iDisplay:page/b3063mxky1h |635|420|qq}}<br> 低血钾如何治疗? | ||
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+ | {{#iDisplay:page/s3009odhhsr |635|420|qq}}<br> 低血钾有什么症状呢? | ||
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+ | ==參考來源== | ||
+ | {{Reflist}} | ||
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+ | ==外部链接== | ||
+ | *[https://www.youlai.cn/baike/disease/A5s2engn18.html 原发性醛固酮増多症:原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质分泌过量醛固酮,导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑,临床主要表现为高血压伴低血钾。 ] | ||
+ | *[http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SYNK200910007.htm 肾素瘤:肾素瘤是源于肾脏球旁细胞的肿瘤,分泌过量肾素并引起继发性高醛固酮血症,导致以高血压、低血钾为特征的罕见继发性高血压疾病。] | ||
+ | [[Category:410 醫藥總論]] | ||
+ | [[Category:418 藥學;藥理學;治療學]] | ||
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於 2020年11月1日 (日) 21:30 的修訂
低鉀血症是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態,表現為全身乏力或肌無力、噁心、嘔吐、腹脹、便秘、精神萎靡、反應遲鈍、心悸等臨床症狀。早期快速足量的補鉀是治療本病的關鍵,但補鉀前應詢問病人是否排尿。另外,低鉀血症重在於預防,及時去除病因,及時補鉀。
基本信息
就診科室:內分泌科
是否醫保:是
英文名稱:hypokalemia
是否常見:否
是否遺傳;否
並發疾病:麻痹性腸梗阻、心律失常、房室阻滯、缺鉀性腎病、代謝性鹼中毒
治療周期:具體治療時間與患者血清鉀水平有關
臨床症狀:四肢無力、厭食、噁心、嘔吐、腹脹
好發人群;腹瀉、嘔吐、酸中毒及腎臟、內分泌疾病者,長期禁食、厭食、高溫作業者
常用藥物;氯化鉀、枸櫞酸鉀
常用檢查;血清鉀鈉氯測定、尿鉀測定、尿常規、血pH測定、心電圖
病因
(一)攝入不足
食物中鉀含量充足,鉀攝入不足見於飢餓、昏迷、手術後長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。
(二)排出過多
1、消化道失鉀
嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸瘺等造成大量失鉀,在臨床相當常見。臨床少見,但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有:
(1)Verner-Morrison綜合徵,又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤,此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。
(2)絨毛狀腺瘤,為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤,其分泌的結腸黏液中含鉀量高達100~140mmol/L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。
2、腎臟失鉀過多
即由尿液丟失大量的鉀,這也是臨床上常見低血鉀的病因。見於長期使用排鉀利尿劑如呋塞米、氯噻嗪類等,或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外,可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有Liddle綜合徵(為遺傳性腎小管缺陷)和Fanconi綜合徵(近曲小管轉運功能障礙,導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙)。
3、腎上腺皮質分泌過多
(1)見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症,後者可由惡性高血壓、Bartter綜合徵、腎素瘤使腎素分泌增多,以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素-血管緊張素系統被激活所致。
(2)醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主,而糖皮質類固醇分泌過多如Cushing綜合徵或異位ACTH分泌綜合徵也引起尿排鉀增多,因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。此外,創傷、手術、感染、缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進,亦可促進尿鉀排出增多。
(三)鉀分布異常
指鉀向細胞內轉移,見於鹼中毒(鹼血症)、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、鋇中毒、棉子油中毒等。
臨床表現
1、肌無力
是最早出現的症狀,以四肢軟弱、遲緩性癱瘓為主,腱反射消失,進一步可延及軀幹,甚至呼吸肌,使呼吸停止。
2、胃腸道平滑肌張力降低
胃腸蠕動減慢,腹脹、畏食、噁心、腸鳴音減弱,嚴重時可有麻痹性腸梗阻。
3、心臟功能異常
傳導阻滯、節律異常。
4、代謝性鹼中毒
血鉀過低時,K+由細胞內移出,與細胞外液中Na+、H+交換增加,使細胞外液的H濃度降低,從而發生鹼中毒。但因遠曲腎小管Na+、K+交換減少,Na+、H+交換增多,故病人雖可出現代謝性鹼中毒,但其尿液反而是酸性的,稱為反常性酸性尿。
診斷
一般根據病史,結合血清鉀測定可作出診斷,血清鉀<3.5mmol/L。反覆發作的周期性癱瘓是轉移性低鉀血症的重要特點,但其他類型的低鉀血症均缺乏特異的症狀和體徵。此外,特異的心電圖表現,如低T波、Q-T間期延長和U波,亦有助於診斷低鉀血症。
鑑別診斷
臨床上主要表現為多尿、夜尿多、口渴、多飲、肌無力或周期性癱瘓、高血壓,可檢測到低血鉀、高血鈉、鹼血症、鹼性尿、血漿醛固酮濃度升高、血漿腎素活性降低,血漿固(ng/d)/血漿腎素活性(ng/ml/h)比值常大於20,影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側瀰漫性増大,單純低鉀血症影像學並未見占位性病變,以此可進行鑑別。
本病多見於青年人,表現為嚴重的高血壓、低血鉀,血漿腎素活性和醛固酮水平均升高,而並非單純低血鉀升高。
血漿腎素活性和醛固酮水平均升高,患者常有嚴重高血壓,部分表現出低血鉀,常有氮質血症或尿毒症,可以此與本病進行鑑別。
5.庫欣綜合徵
主要表現為向心性肥胖、滿月面、多血質、紫紋、痤瘡、男性化,並可檢查到高血壓、低血鉀性鹼中毒,血皮質醇濃度升高,無晝夜節律,小劑量地塞米松抑制試驗不被抑制,血ACTH水平升高(ACTH依賴性)或降低(非ACTH依賴性)。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側瀰漫性增大。行血ACTH及皮質醇測定可與本病進行鑑別。
本病是較常見的常染色體隱性遺傳病之一,由於皮質激素合成過程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表現出高血壓、高血鈉和低血鉀。同時,患者因腎上腺雄激素產生增多或減少而表現出女性男性化、男性假性性早熟,或男性女性化、女性原發性閉經。此類患者的性分化異常有重要的病因提示作用。
7.利德爾綜合徵
常染色體顯性遺傳性腎小管上皮細胞功能障礙,表現為高血壓、低血鉀、腎素受抑制、血醛固酮低,用螺內酯治療無效。阻止腎小管上皮細胞重吸收鈉並排泄鉀的藥物,如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血鉀,降低血壓,該疾病為遺傳性疾病,通過詢問患者家族史可明確
治療
一般治療
低鉀血症應積極治療原發病,同時補鉀,可通過食物和藥物補鉀。輕者給予富含鉀的食物,肉、青菜、水果、豆類含鉀量高,100g約含鉀0.2~0.4g,而米、面約含鉀0.09~0.14g,蛋約含鉀0.06~0.09g,而重症患者多需要通過藥物補鉀。具體補鉀的量要參照血清鉀水平,大致估計補鉀量,但一般每日補鉀以不超過200mmol,相當於氯化鉀15g為宜。
急症治療
對於需要限制補液量及(或)不能口服補鉀的嚴重低鉀患者,可常規靜脈滴注法補鉀,通過深靜脈穿刺或插管採用精確的靜脈微量輸注泵,勻速輸注較高濃度的含鉀液體。靜脈補高濃度鉀的患者,要給予持續心臟監護、血鉀測定、尿量監控,避免高鉀血症、心臟停搏的發生。
藥物治療
口服補鉀以氯化鉀為首選,為減少胃腸道反應,宜將10%氯化鉀溶液稀釋於果汁或牛奶中餐後服,或改用氯化鉀控釋片,或換用10%枸櫞酸鉀,或鼻飼補鉀。嚴重患者需靜脈滴注補鉀。此外,有特別情況的人群可在醫生指導下使用醋酸鉀、穀氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等。要遵醫囑進行補鉀,不可自行服用。特別是患有腎臟疾病、糖尿病或者自主神經系統功能障礙的患者不提倡使用保鉀利尿劑,高鉀血症會有生命危險。
其他治療
治療原發病
明確引起低鉀血症的原發病,從而進行治療。
停用引起低鉀血症的藥物
如果是因為藥物,醫生可能會要求停止服用。
糾正水和其他電解質代謝紊亂
進行相應檢查,一經發現積極處理。
視頻
低血鉀如何治療?
低血鉀有什麼症狀呢?