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低钾血症是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态,表现为全身乏力或肌无力、恶心、呕吐、腹胀、便秘、精神萎靡、反应迟钝、心悸等临床症状。早期快速足量的补钾是治疗本病的关键,但补钾前应询问病人是否排尿。另外,低钾血症重在于预防,及时去除病因,及时补钾。

目录

基本信息

就诊科室:内分泌科

是否医保:是

英文名称:hypokalemia

是否常见:否

是否遗传;否

并发疾病:麻痹性肠梗阻、心律失常、房室阻滞、缺钾性肾病、代谢性碱中毒

治疗周期:具体治疗时间与患者血清钾水平有关

临床症状:四肢无力、厌食、恶心、呕吐、腹胀

好发人群;腹泻、呕吐、酸中毒及肾脏、内分泌疾病者,长期禁食、厌食、高温作业者

常用药物;氯化钾、枸橼酸钾

常用检查;血清钾钠氯测定、尿钾测定、尿常规、血pH测定、心电图

病因

(一)摄入不足

食物中钾含量充足,钾摄入不足见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

(二)排出过多

1、消化道失钾

呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾,在临床相当常见。临床少见,但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有:

(1)Verner-Morrison综合征,又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤,此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。

(2)绒毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤,其分泌的结肠黏液中含钾量高达100~140mmol/L。患者因慢性腹泻而大量失钾。

2、肾脏失钾过多

即由尿液丢失大量的钾,这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如呋塞米、氯噻嗪类等,或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外,可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍,导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍)。

3、肾上腺皮质分泌过多

(1)见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症,后者可由恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤使肾素分泌增多,以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素-血管紧张素系统被激活所致。

(2)醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主,而糖皮质类固醇分泌过多如Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多,因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。

(三)钾分布异常

指钾向细胞内转移,见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、钡中毒、棉子油中毒等。

临床表现

1、肌无力

是最早出现的症状,以四肢软弱、迟缓性瘫痪为主,腱反射消失,进一步可延及躯干,甚至呼吸肌,使呼吸停止。

2、胃肠道平滑肌张力降低

胃肠蠕动减慢,腹胀、畏食、恶心、肠鸣音减弱,严重时可有麻痹性肠梗阻。

3、心脏功能异常

传导阻滞、节律异常。

4、代谢性碱中毒

血钾过低时,K+由细胞内移出,与细胞外液中Na+、H+交换增加,使细胞外液的H浓度降低,从而发生碱中毒。但因远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+交换增多,故病人虽可出现代谢性碱中毒,但其尿液反而是酸性的,称为反常性酸性尿。

诊断

一般根据病史,结合血清钾测定可作出诊断,血清钾<3.5mmol/L。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点,但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。此外,特异的心电图表现,如低T波、Q-T间期延长和U波,亦有助于诊断低钾血症。

鉴别诊断

1.原发性醛固酮増多症[1]

临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压,可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低,血浆固(ng/d)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值常大于20,影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性増大,单纯低钾血症影像学并未见占位性病变,以此可进行鉴别。

2.继发性醛固酮增多症

3.肾素瘤[2]

本病多见于青年人,表现为严重的高血压、低血钾,血浆肾素活性和醛固酮水平均升高,而并非单纯低血钾升高。

4.各种原因所致肾脏缺血

血浆肾素活性和醛固酮水平均升高,患者常有严重高血压,部分表现出低血钾,常有氮质血症或尿毒症,可以此与本病进行鉴别。

5.库欣综合征

主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化,并可检查到高血压、低血钾性碱中毒,血皮质醇浓度升高,无昼夜节律,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,血ACTH水平升高(ACTH依赖性)或降低(非ACTH依赖性)。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。行血ACTH及皮质醇测定可与本病进行鉴别。

6先天性肾上腺増生症

本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一,由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时,患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟,或男性女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。

7.利德尔综合征

常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍,表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低,用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物,如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血钾,降低血压,该疾病为遗传性疾病,通过询问患者家族史可明确

治疗

一般治疗

低钾血症应积极治疗原发病,同时补钾,可通过食物和药物补钾。轻者给予富含钾的食物,肉、青菜、水果、豆类含钾量高,100g约含钾0.2~0.4g,而米、面约含钾0.09~0.14g,蛋约含钾0.06~0.09g,而重症患者多需要通过药物补钾。具体补钾的量要参照血清钾水平,大致估计补钾量,但一般每日补钾以不超过200mmol,相当于氯化钾15g为宜。

急症治疗

对于需要限制补液量及(或)不能口服补钾的严重低钾患者,可常规静脉滴注法补钾,通过深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵,匀速输注较高浓度的含钾液体。静脉补高浓度钾的患者,要给予持续心脏监护、血钾测定、尿量监控,避免高钾血症、心脏停搏的发生。

药物治疗

口服补钾以氯化钾为首选,为减少胃肠道反应,宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服,或改用氯化钾控释片,或换用10%枸橼酸钾,或鼻饲补钾。严重患者需静脉滴注补钾。此外,有特别情况的人群可在医生指导下使用醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等。要遵医嘱进行补钾,不可自行服用。特别是患有肾脏疾病、糖尿病或者自主神经系统功能障碍的患者不提倡使用保钾利尿剂,高钾血症会有生命危险。

其他治疗

治疗原发病

明确引起低钾血症的原发病,从而进行治疗。

停用引起低钾血症的药物

如果是因为药物,医生可能会要求停止服用。

纠正水和其他电解质代谢紊乱

进行相应检查,一经发现积极处理。


视频


低血钾如何治疗?


低血钾有什么症状呢?


參考來源

外部链接