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尿钠指测定24h尿液中的钠离子浓度。每升血浆中有154mmol的无机阳离子，其中钠离子约占90%，几乎占血浆渗透压的一半。钠在维持正常水分的分布和渗透压方面发挥了中心作用。肾是调节钠和水分、维持酸碱平衡的主要器官。钠可由肾脏自由滤出，其中绝大部分又被重吸收。尿钠的排出量随血钠的升高。钠在维持正常水分的分布和渗透压方面发挥了中心作用。肾是调节钠和水分、维持酸碱平衡的主要器官。钠可由肾脏自由滤出，其中绝大部分又被重吸收。尿钠的排出量随血钠的升高而增多。
尿钠指测定24h尿液中的钠离子浓度。每升血浆中有154mmol的无机阳离子，其中钠离子约占90%，几乎占血浆渗透压的一半。钠在维持正常水分的分布和渗透压方面发挥了中心作用。肾是调节钠和水分、维持酸碱平衡的主要器官。钠可由肾脏自由滤出，其中绝大部分又被重吸收。尿钠的排出量随血钠的升高而增多。人体晚上钠的分泌量约为白天钠高峰分泌量的1/5，表明纳的排泌在1天内有很大变化，故尿钠的测定需要留取24h的全部尿液。尿钠的排泄还与饮食含钠盐和机体含水状态密切相关。[1] 急性肾衰竭(ARF)指多种原因引起肾功能短期内迅速减退，肾小球滤过功能下降或在原有慢性肾脏病(包括肾功能不全)基础上肾小球滤过率进一步下降的一组临床综合征。ARF可被分为三类：肾前性氮质血症、肾实质肾衰竭和肾后性氮质血症，其中较为常见的是肾实质中的肾小管坏死。
急性肾小管坏死的病因
临床表现及鉴别诊断:1.由肾小管损伤引起的ARF称为急性肾小管坏死(ATN)，两个主要病因是缺血和中毒。导致肾脏低灌注原因包括血管内容量下降、血管阻力改变和心排出量减少。
(1)血管内容量下降的原因：出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。(2)全身血管阻力的情况：败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体抗炎药、肾上腺素、去甲肾上腺素、麻醉剂和环孢霉素等均能引起肾小球滤过功能下降。(3)心排出量不足导致有效循环容量不足：心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包压塞等引起肾脏血液灌注下降。
2.引起ATN的另一个主要原因是有肾脏毒性制剂的使用。File:尿钠2.jpg|thumb|right| [
(1)外源性毒物比内源性毒物更常见。常见的外源性肾脏毒性制剂包括：
①肾毒性抗微生物药物，如氨基苷类抗生素、多黏菌素B、万古霉素和多种头孢菌素均可导致ATN，危险因素包括存在基础肾脏病、脱水和老龄。
②肾毒性中药，如含有关木通的制剂，其中的成分马兜铃酸可引起。肾小管间质肾病,含关木通的制剂主要有龙胆泻肝丸、分清丸、耳聋丸、八正散等;其他肾毒性中药还有乌头、附子等。
③造影剂，危险因素包括老龄、基础肾脏病(血清肌酐>5mg/dl)，容量不足、糖尿病肾病伴肾功能不全(血清肌酐>2mg/dl)、造影剂用量过大、近期使用过其他肾毒性制剂。
④环孢霉素A，它通过引起严重的肾血管痉挛而导致远端肾小管功能异常。
⑤抗肿瘤药物如顺铂和重金属制剂如汞、镉和砷。
⑥生物毒素，如鱼胆。
(2)内源性毒物包括含有血红蛋白的产物、尿酸和副蛋白。横纹肌溶解后的肌红蛋白尿可导致ATN，脱水和酸中毒可加重肌红蛋白尿性肾功能不全。大量的血红蛋白也可导致ATN，大量的血管内溶血见于严重的输血反应和溶血性贫血。高尿酸血症见于细胞更新过快和细胞溶解，生殖细胞肿瘤以及白血病和淋巴瘤的化疗是主要原因。多发性骨髓瘤时的本-周氏蛋白可直接导致肾小管损伤和肾小管堵塞。
2.临床表现：临床上分为少尿型和非少尿型，后者病情多较轻，预后相对较好。少尿型ATN分为少尿期、多尿期和恢复期，但不一定均出现。
(1)少尿期：多持续7～4天，有时可达4～6周。主要症状如下：①尿量减少至少尿甚至无尿。②系统症状：可有消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统和血液系统表现。严重者表现为多脏器衰竭。③生化及电解质异常：除血肌酐、尿素氮上升，肾小球滤过率(可以肌酐清除率表示)下降外，酸中毒和高钾血症较为常见。
(2)多尿期：常持续1～3周，每日可达3000～5000ml。尿比重偏低，可出现水和电解质紊乱。
(3)恢复期：肾功能基本恢复正常，但肌酐清除率仍可偏低。患者多存在营养不良，仍易发生感染。
诊断和鉴别诊断
一旦发现患者尿量明显减少，肾功能急剧恶化(每日血肌酐上升≥44.2μmol/L )时，应考虑到ARF的可能。然后按肾前性、肾实质性和肾后性进行鉴别。怀疑ATN者应追问病史，明确是否存在肾脏缺血和中毒。其他常用于诊断和鉴别诊断的检查如下：
(1)尿沉渣检查:(2)尿液诊断指标检查包括尿比重、尿渗透压、尿钠、肾衰指数和钠排泄分数等对肾前性氮质血症和ATN的鉴别有意义。
三、治疗
少尿期的治疗(1)预防及治疗基础病：应纠正全身血流动力学障碍，避免应用各种外源性或内源性肾毒性物质。小剂量多巴胺可提高肾血流量(0.5～2mg/kg/min)，可试用袢利尿剂。
(2)营养疗法：每日热量30～45kcal，蛋白质0.6～1.2g/kg。
(3)限制水钠摄入，量出为入。
(4)处理电解质紊乱：高钾血症、水中毒、低钠血症、低钙血症和高磷血症。
(5)纠正代谢性酸中毒。
(6)控制心力衰竭。
(7)治疗贫血和出血。
(8)预防和治疗感染。
(9)透析疗法：出现下列情况者应透析治疗：
①急性肺水肿。
②血钾≥6.5mmol/L。
③血尿素氮≥21.4mmol/L或血肌酐≥442μmol/L。
④高分解状态，血肌酐每日升高≥176.8μmol/L或血尿素氮每日升高≥8.9mmol/L，血钾每日上升1mmol/L。
⑤无尿2天或少尿4天。
⑥酸中毒，pH<7.25或二氧化碳结合力<13mmol/L。
2.多尿期的治疗：重点在于维持水、电解质和酸碱平衡，同时治疗原发病和防治各种并发症。
3.恢复期的治疗：无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物,非少尿型ATN预后较好，少尿型ATN预后的相关因素与原发病性质、年龄、原有慢性疾病、肾功能不全的程度、诊断时间、是否早期治疗及透析治疗、有无多脏器衰竭和有无并发症等 有关。ATN发展为慢性肾功能不全不足5%。[2]
临床意义
异常结果: 降低见于肾上腺皮质功能亢进、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、充血性心力衰竭等。另外，呕吐、腹泻、胃肠道手术造瘘、大面积烧伤等也可使尿钠排出减少。 升高见于严重的肾盂肾炎、肾小管损伤、糖尿病、急性肾上管坏死(少尿期)、尿崩症、肾上腺皮质功能减退等。 需要检测的人群: 肾功能异常,尿糖,心力衰竭,呕吐,腹泻的人
注意事项
检查前:禁止剧烈运动，保持良好的饮食和作息，检查前一周停用咖啡因、肝素、锂盐、孕酮，利尿药(如氢氯噻嗪、呋塞米等。检查前3天禁饮酒。 检查时:即先排出一部分尿弃去，以冲掉留在尿道口及前尿道的细菌，然后将中段尿留取送检。
检查过程
收集受检测者的尿液，用特殊仪器检测
相关疾病
ADH分泌过多综合征，低钾血症，新生儿低钠血症，肝肾综合征，抗利尿激素分泌异常综合征，小儿抗利尿激素分泌异常综合征，继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症，薄肾小球基底膜病，免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病，高钾血症
相关症状
神经性呕吐，呕吐,下胸痛,下颈部皮下气肿，肾小管重吸收障碍，局限性肾坏死，反射性呕吐，右下腹痛伴呕吐，输尿管痉挛，呕吐，恶心与呕吐
尿钠量：正常成人70～90mmol/24h，约合氯化钠4.1～5.3g。如果尿Na+<34.19mmol/L或缺如，示体内缺Na+。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。[3]
升高：见于严重的肾盂肾炎、肾小管损伤、糖尿病、急性肾上管坏死(少尿期)、尿崩症、肾上腺皮质功能减退等。
降低：见于肾上腺皮质功能亢进、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、充血性心力衰竭等。另外，呕吐、腹泻、胃肠道手术造瘘、大面积烧伤等也可使尿钠排出减少。
(1)0.109mol/L枸橼酸钠抗凝血浆0.1ml，加白陶土部分凝血活酶悬液0.1ml，摇匀，置37℃水浴中温育3min，其间轻轻振摇。
(2)加入0.02氯化钙溶液0.1ml，同时开动秒表，置37℃水浴中不停振摇，约30s时取出试管，观察出现纤维蛋白丝的时间，作两次取平均值。
补充的钠盐可以通过血清钠的测定值来计算，需补充的钠( mmol) =［血钠正常值 142( mmol/L) -血钠测定值( mmol/L) ］×体重( Kg)×0.6( 女性为 0.5) ，再按 17mmol 钠离子相当于 1g 氯化钠计算成盐水量，24 h 内分 2～3 次补充。轻度或中度缺钠病人，可根据血清钠缺失量先给予一半，再加每日需要量 4.5g 氯化钠与所需水量用等渗葡萄糖盐水补足，重度缺钠者一般先静脉补充 3% 高渗盐水300 ml，余量使用1.5% 及生理盐水。补液速度应控制在 15mmol/L( 24h) ，快速纠正低钠血症时注意血钠的升高不要过快，否则可能会导致脑桥脱髓鞘病变的发生，因此血钠浓度上升应每小时不超过 0.7 mmol/L，每天血钠的变化不超过20 mmol/L，在治疗过程中每日测定血电解质，尿钠量、24 h尿量作为衡量补液、补盐的标准，补液时最好检查中心静脉压( CVP) 用于指导治疗，能及时了解病人的血容量，避免短时间内大量补液引起心衰，特别对年龄偏大或心功能不佳者尤应引起重视，在血钠、尿钠均恢复正常后继续巩固治疗 3～5 d。