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尿鈉指測定24h尿液中的鈉離子濃度。每升血漿中有154mmol的無機陽離子，其中鈉離子約占90%，幾乎占血漿滲透壓的一半。鈉在維持正常水分的分布和滲透壓方面發揮了中心作用。腎是調節鈉和水分、維持酸鹼平衡的主要器官。鈉可由腎臟自由濾出，其中絕大部分又被重吸收。尿鈉的排出量隨血鈉的升高。鈉在維持正常水分的分布和滲透壓方面發揮了中心作用。腎是調節鈉和水分、維持酸鹼平衡的主要器官。鈉可由腎臟自由濾出，其中絕大部分又被重吸收。尿鈉的排出量隨血鈉的升高而增多。
尿鈉指測定24h尿液中的鈉離子濃度。每升血漿中有154mmol的無機陽離子，其中鈉離子約占90%，幾乎占血漿滲透壓的一半。鈉在維持正常水分的分布和滲透壓方面發揮了中心作用。腎是調節鈉和水分、維持酸鹼平衡的主要器官。鈉可由腎臟自由濾出，其中絕大部分又被重吸收。尿鈉的排出量隨血鈉的升高而增多。人體晚上鈉的分泌量約為白天鈉高峰分泌量的1/5，表明納的排泌在1天內有很大變化，故尿鈉的測定需要留取24h的全部尿液。尿鈉的排泄還與飲食含鈉鹽和機體含水狀態密切相關。[1] 急性腎衰竭(ARF)指多種原因引起腎功能短期內迅速減退，腎小球濾過功能下降或在原有慢性腎臟病(包括腎功能不全)基礎上腎小球濾過率進一步下降的一組臨床綜合徵。ARF可被分為三類：腎前性氮質血症、腎實質腎衰竭和腎後性氮質血症，其中較為常見的是腎實質中的腎小管壞死。
急性腎小管壞死的病因
臨床表現及鑑別診斷:1.由腎小管損傷引起的ARF稱為急性腎小管壞死(ATN)，兩個主要病因是缺血和中毒。導致腎臟低灌注原因包括血管內容量下降、血管阻力改變和心排出量減少。
(1)血管內容量下降的原因：出血、胃腸道丟失、脫水、過度利尿等。(2)全身血管阻力的情況：敗血症、過敏反應、麻醉、減輕心臟後負荷藥物的使用。血管緊張素轉換酶抑制劑、非甾體抗炎藥、腎上腺素、去甲腎上腺素、麻醉劑和環孢黴素等均能引起腎小球濾過功能下降。(3)心排出量不足導致有效循環容量不足：心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包壓塞等引起腎臟血液灌注下降。
2.引起ATN的另一個主要原因是有腎臟毒性製劑的使用。File:尿鈉2.jpg|thumb|right| [
(1)外源性毒物比內源性毒物更常見。常見的外源性腎臟毒性製劑包括：
①腎毒性抗微生物藥物，如氨基苷類抗生素、多黏菌素B、萬古黴素和多種頭孢菌素均可導致ATN，危險因素包括存在基礎腎臟病、脫水和老齡。
②腎毒性中藥，如含有關木通的製劑，其中的成分馬兜鈴酸可引起。腎小管間質腎病,含關木通的製劑主要有龍膽瀉肝丸、分清丸、耳聾丸、八正散等;其他腎毒性中藥還有烏頭、附子等。
③造影劑，危險因素包括老齡、基礎腎臟病(血清肌酐>5mg/dl)，容量不足、糖尿病腎病伴腎功能不全(血清肌酐>2mg/dl)、造影劑用量過大、近期使用過其他腎毒性製劑。
④環孢黴素A，它通過引起嚴重的腎血管痙攣而導致遠端腎小管功能異常。
⑤抗腫瘤藥物如順鉑和重金屬製劑如汞、鎘和砷。
⑥生物毒素，如魚膽。
(2)內源性毒物包括含有血紅蛋白的產物、尿酸和副蛋白。橫紋肌溶解後的肌紅蛋白尿可導致ATN，脫水和酸中毒可加重肌紅蛋白尿性腎功能不全。大量的血紅蛋白也可導致ATN，大量的血管內溶血見於嚴重的輸血反應和溶血性貧血。高尿酸血症見於細胞更新過快和細胞溶解，生殖細胞腫瘤以及白血病和淋巴瘤的化療是主要原因。多發性骨髓瘤時的本-周氏蛋白可直接導致腎小管損傷和腎小管堵塞。
2.臨床表現：臨床上分為少尿型和非少尿型，後者病情多較輕，預後相對較好。少尿型ATN分為少尿期、多尿期和恢復期，但不一定均出現。
(1)少尿期：多持續7～4天，有時可達4～6周。主要症狀如下：①尿量減少至少尿甚至無尿。②系統症狀：可有消化系統、心血管系統、呼吸系統、神經系統和血液系統表現。嚴重者表現為多臟器衰竭。③生化及電解質異常：除血肌酐、尿素氮上升，腎小球濾過率(可以肌酐清除率表示)下降外，酸中毒和高鉀血症較為常見。
(2)多尿期：常持續1～3周，每日可達3000～5000ml。尿比重偏低，可出現水和電解質紊亂。
(3)恢復期：腎功能基本恢復正常，但肌酐清除率仍可偏低。患者多存在營養不良，仍易發生感染。
診斷和鑑別診斷
一旦發現患者尿量明顯減少，腎功能急劇惡化(每日血肌酐上升≥44.2μmol/L )時，應考慮到ARF的可能。然後按腎前性、腎實質性和腎後性進行鑑別。懷疑ATN者應追問病史，明確是否存在腎臟缺血和中毒。其他常用於診斷和鑑別診斷的檢查如下：
(1)尿沉渣檢查:(2)尿液診斷指標檢查包括尿比重、尿滲透壓、尿鈉、腎衰指數和鈉排泄分數等對腎前性氮質血症和ATN的鑑別有意義。
三、治療
少尿期的治療(1)預防及治療基礎病：應糾正全身血流動力學障礙，避免應用各種外源性或內源性腎毒性物質。小劑量多巴胺可提高腎血流量(0.5～2mg/kg/min)，可試用袢利尿劑。
(2)營養療法：每日熱量30～45kcal，蛋白質0.6～1.2g/kg。
(3)限制水鈉攝入，量出為入。
(4)處理電解質紊亂：高鉀血症、水中毒、低鈉血症、低鈣血症和高磷血症。
(5)糾正代謝性酸中毒。
(6)控制心力衰竭。
(7)治療貧血和出血。
(8)預防和治療感染。
(9)透析療法：出現下列情況者應透析治療：
①急性肺水腫。
②血鉀≥6.5mmol/L。
③血尿素氮≥21.4mmol/L或血肌酐≥442μmol/L。
④高分解狀態，血肌酐每日升高≥176.8μmol/L或血尿素氮每日升高≥8.9mmol/L，血鉀每日上升1mmol/L。
⑤無尿2天或少尿4天。
⑥酸中毒，pH<7.25或二氧化碳結合力<13mmol/L。
2.多尿期的治療：重點在於維持水、電解質和酸鹼平衡，同時治療原發病和防治各種併發症。
3.恢復期的治療：無需特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用腎毒性藥物,非少尿型ATN預後較好，少尿型ATN預後的相關因素與原發病性質、年齡、原有慢性疾病、腎功能不全的程度、診斷時間、是否早期治療及透析治療、有無多臟器衰竭和有無併發症等 有關。ATN發展為慢性腎功能不全不足5%。[2]
臨床意義
異常結果: 降低見於腎上腺皮質功能亢進、庫欣綜合徵、原發性醛固酮增多症、充血性心力衰竭等。另外，嘔吐、腹瀉、胃腸道手術造瘺、大面積燒傷等也可使尿鈉排出減少。 升高見於嚴重的腎盂腎炎、腎小管損傷、糖尿病、急性腎上管壞死(少尿期)、尿崩症、腎上腺皮質功能減退等。 需要檢測的人群: 腎功能異常,尿糖,心力衰竭,嘔吐,腹瀉的人
注意事項
檢查前:禁止劇烈運動，保持良好的飲食和作息，檢查前一周停用咖啡因、肝素、鋰鹽、孕酮，利尿藥(如氫氯噻嗪、呋塞米等。檢查前3天禁飲酒。 檢查時:即先排出一部分尿棄去，以衝掉留在尿道口及前尿道的細菌，然後將中段尿留取送檢。
檢查過程
收集受檢測者的尿液，用特殊儀器檢測
相關疾病
ADH分泌過多綜合徵，低鉀血症，新生兒低鈉血症，肝腎綜合徵，抗利尿激素分泌異常綜合徵，小兒抗利尿激素分泌異常綜合徵，繼發於嚴重肝疾患的棘紅細胞增多症，薄腎小球基底膜病，免疫抑制藥和抗癌藥中毒性腎病，高鉀血症
相關症狀
神經性嘔吐，嘔吐,下胸痛,下頸部皮下氣腫，腎小管重吸收障礙，局限性腎壞死，反射性嘔吐，右下腹痛伴嘔吐，輸尿管痙攣，嘔吐，噁心與嘔吐
尿鈉量：正常成人70～90mmol/24h，約合氯化鈉4.1～5.3g。如果尿Na+<34.19mmol/L或缺如，示體內缺Na+。低鈉血症是臨床上常見的電解質紊亂，鈉與水二者是緊密聯繫相互依賴的。[3]
升高：見於嚴重的腎盂腎炎、腎小管損傷、糖尿病、急性腎上管壞死(少尿期)、尿崩症、腎上腺皮質功能減退等。
降低：見於腎上腺皮質功能亢進、庫欣綜合徵、原發性醛固酮增多症、充血性心力衰竭等。另外，嘔吐、腹瀉、胃腸道手術造瘺、大面積燒傷等也可使尿鈉排出減少。
(1)0.109mol/L枸櫞酸鈉抗凝血漿0.1ml，加白陶土部分凝血活酶懸液0.1ml，搖勻，置37℃水浴中溫育3min，其間輕輕振搖。
(2)加入0.02氯化鈣溶液0.1ml，同時開動秒表，置37℃水浴中不停振搖，約30s時取出試管，觀察出現纖維蛋白絲的時間，作兩次取平均值。
補充的鈉鹽可以通過血清鈉的測定值來計算，需補充的鈉( mmol) =［血鈉正常值 142( mmol/L) -血鈉測定值( mmol/L) ］×體重( Kg)×0.6( 女性為 0.5) ，再按 17mmol 鈉離子相當於 1g 氯化鈉計算成鹽水量，24 h 內分 2～3 次補充。輕度或中度缺鈉病人，可根據血清鈉缺失量先給予一半，再加每日需要量 4.5g 氯化鈉與所需水量用等滲葡萄糖鹽水補足，重度缺鈉者一般先靜脈補充 3% 高滲鹽水300 ml，餘量使用1.5% 及生理鹽水。補液速度應控制在 15mmol/L( 24h) ，快速糾正低鈉血症時注意血鈉的升高不要過快，否則可能會導致腦橋脫髓鞘病變的發生，因此血鈉濃度上升應每小時不超過 0.7 mmol/L，每天血鈉的變化不超過20 mmol/L，在治療過程中每日測定血電解質，尿鈉量、24 h尿量作為衡量補液、補鹽的標準，補液時最好檢查中心靜脈壓( CVP) 用於指導治療，能及時了解病人的血容量，避免短時間內大量補液引起心衰，特別對年齡偏大或心功能不佳者尤應引起重視，在血鈉、尿鈉均恢復正常後繼續鞏固治療 3～5 d。