求真百科歡迎當事人提供第一手真實資料,洗刷冤屈,終結網路霸凌。

皮質醇查看源代码讨论查看历史

跳转至: 导航搜索
皮質醇
原圖鏈接

皮質醇,由腎上腺分泌的荷爾蒙,在應付壓力中扮演重要角色,故又被稱為「壓力荷爾蒙」。皮質醇會提高血壓血糖水平和產生免疫抑制作用。在藥理學,人工合成的皮質醇稱作氫羥腎上腺皮質素(hydrocortisone),除了補充皮質醇不足外,也會用作治療過敏症發炎。最初被用作治療類風濕性關節炎時,皮質醇被稱作Compound E(合成物E)。

生理反應

血液中皮質醇含量在日中會變化,早上的水平最高,下降至午夜時最低。剛出生嬰孩的皮質醇日中含量變化並非跟隨上述規律;相關規律成形於兩周至九個月大。[1] 有關晝夜節律的訊息,相信由視網膜傳送至下丘腦視交叉上核suprachiasmatic nuclei)。

研究發現,特定的皮質醇水平變化與失常的促腎上腺皮質素水平、憂鬱症壓力有關,也與血糖過低疾病發熱、創傷、敬畏痛楚和極端溫度等會引起因壓力而來之生理反應的事件有關。

作用

正常含量的皮質醇(如其他糖皮质激素)有助身體在壓力下回復體內平衡。長期壓力會導致長時間分泌皮質醇。

胰島素
皮質醇提高糖原分解脂類蛋白質的分解,促進製造肝外胺基酸酮類,變相中和胰島素作用。這會間接增加血液中的葡萄糖含量,肝臟也會增加分解糖原[2] 長期分泌皮質醇會導致多糖症
胺基酸
皮質醇通過抑制膠原質形成、減低肌肉吸收胺基酸和抑制蛋百質合成,提升血清中的胺基酸含量。[3]
消化系統分泌
皮質醇會刺激胃酸分泌[4],從而增加腹瀉時鉀和酸的流失。
皮質醇有助哺乳類動物抑制鈉從腸流失。[5] 但鈉的流失不影響皮質醇分泌[6]
皮質醇會導致從細胞流失,主要通過補回同等數目的來實現。[7] 這較不會影響身體pH值,因為正常來說每3個鉀離子流失只會有2個鈉離子補回。
皮質醇是利尿劑荷爾蒙,腸部一半的利尿作用由它控制。[8]
皮質醇可增加免疫作用中銅的含量,從而刺激含銅的酵素[9],包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)[10],該種酶用作抵抗細菌。
免疫系統
皮質醇可削弱免疫系統的活動,妨礙T細胞的繁殖[11]

參考資料

  1. de Weerth C, Zijl R, Buitelaar J. Development of cortisol circadian rhythm in infancy. Early Hum Dev. 2003, 73 (1-2): 39–52. PMID 12932892. 
  2. Freeman, Scott (2002). Biological Science. Prentice Hall; 2nd Pkg edition (December 30, 2004). ISBN 0-13-218746-9.
  3. Manchester, K.L., “Sites of Hormonal Regulation of Protein Metabolism. p. 229”, Mammalian Protein [Munro, H.N., Ed.]. Academic Press, New York. On p273.
  4. Soffer, L.J.; Dorfman, R.I.; Gabrilove, J.L,. “The Human Adrenal Gland”. Febiger, Phil.
  5. Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO. (1981) “The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum”. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.
  6. Mason, P.A.; Fraser, R.; Morton, J.J. (1977) “The Effect of Sodium Deprivation and of Angiotensin II Infusion on the Peripheral Plasma Concentration of 18 Hydroxycorticosterone, Aldosterone, and Other Corticosteoids in Man”. Steroid Biochemistry 8: 799,
  7. Knight, R.P., Jr.; Kornfield, D.S.; Glaser, G.H. & Bondy, P.K. (1955) “Effects of Intravenous Hydrocortisone on Electrolytes in Serum and Urine in Man”. Journal of Clinical Endocrinology 15: 176-181,.
  8. Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO. (1981) “The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum”. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.
  9. Weber, C.E (1984). “Copper Response to Rheumatoid Arthritis”. Medical Hypotheses 15: 333-348, on p337,.
  10. Flohe, L.; Beckman, R.; Giertz, H.; Loschen, G. “Oxygen Centered Free Radicals as Mediators of Inflammation. p. 405”, Oxidative Stress (Sies H, ed) Academic Press, New York.
  11. Palacios R., Sugawara I. Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor. Scand J Immunol. 1982, 15 (1): 25–31. PMID 6461917. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x.