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肺囊蟲肺炎。原圖鏈接

肺囊蟲肺炎，由人類肺囊蟲（Pneumocystis jirovecii）所引起的肺部感染症，常見於早產兒及營養不良的嬰兒，成人則常見於癌症、使用免疫抑制劑或HIV感染者而導致後天免疫不全的病人身上。 主要的症狀表現是漸進性的呼吸短促、發燒、乾咳，其他症狀包括胸痛，極少數會咳血；幼童重症者可能產生發紺、鼻翼扇動和肋間凹陷。胸部X光檢查典型上，會呈現雙側從肺門向周圍延伸的瀰漫性浸潤。

概述

免疫系統受損者才會引發

肺囊蟲肺炎（pneumocystis carinii pneumonia, PCP）是由一種叫肺囊蟲的原蟲寄生物所引致的疾病。肺囊蟲是一種非常普遍的寄生物，可以在大多數人的身體內找到這種寄生物。然而，只有在免疫系統受損的人身上才會引致氣囊肺炎，例如：愛滋病患者，接受移殖手術的人，和正在接受抗癌化療的人等。氣囊肺炎是一種可以致命的肺部感染，它亦是與愛滋病有關的肺部感染中最常見和最嚴重的一種。Gallium掃描可顯示兩側肺野廣泛性放射活性增強的典型表徵。Gallium掃描不但診斷肺囊蟲肺炎的靈敏度可達95％以上，也可用以監測治療成效。

分類上近似黴菌類

近來在分子生物學的分類上較像黴菌類。由型態性上肺囊蟲有 trophic 及cyst form 兩型，cyst form 的細胞壁上有不同的表面醣蛋白抗原（surface glycoprotein, MSG; glycoprotein A,g pA）分別與不同的哺乳類肺泡表面蛋白 D（sufactantD）及吞噬細胞的mannose receptors 結合。 因此我們使用 P. jirovecii 為人類的致病菌而不再用 P. carinii 為人類致病菌。

大部分人都在2至4歲時初次感染，吸入為主；隨著感染後肺囊蟲可移生（colonization）在肺部。研究顯示在慢性肺阻塞病患（COPD）肺部也常有肺囊蟲移生（36.7%），並伴隨著細胞發炎激素的增加。

致病原

肺囊蟲肺致病原為人類肺囊蟲（Pneumocystis jirovecii）。 1909年Chagas在研究錐蟲（trypanosome）時發現肺囊蟲， Dr. Carini也約在同時於受感染的老鼠身上發現這個病原，起初兩人都認為發現了一新型的錐蟲，一直到數年後Delanoes 才確認這是一種以肺部為主要感染部位的新病原體，將之命名為卡氏肺囊蟲（Pneumocystis carinii），後來為了與感染老鼠的肺囊蟲做區別，更名為人類肺囊蟲（Pneumocystis jirovecii）。一開始因為形態學上的類似，此病原體被歸類為原蟲，1988年後以核酸及生化的分析結果發現其實更接近於黴菌。

流行病學

肺囊蟲肺炎分布為世界性，感染的高危險因子包括早產兒、營養不良的嬰兒；原發性免疫缺陷、感染人類免疫不全病毒、使用免疫抑制劑、惡性腫瘤、器官移植的病患，在工業化國家中，是造成感染人類免疫不全病毒病患伺機性感染的主因，在非洲及開發中國家，由於醫療資源缺乏及合併感染盛行率較高的肺結核之影響，造成發生率低估的現象。

傳染方式

肺囊蟲的傳染途徑是經由空氣傳染，多年來大家比較認同的理論是感染之後，肺囊蟲會潛伏在人體中，當人的免疫系統有問題時才再度活化發病，研究顯示高達75%的人在四歲時已感染過肺囊蟲，除了潛伏再活化外也有證據顯示，人與人之間的傳播是導致新感染發生的主要模式；另外從環境中感染也是可能的。

愛滋病毒感染者的肺囊蟲肺炎

而在愛滋病HIV 感染者身上肺囊蟲的移生比率依不同的研究顯示介於 10 ～ 68.8%；隨著HIV感染者免疫力下降，肺囊蟲肺炎會再度活化。超過 95% 的肺囊蟲肺炎 HIV 感染者，他們的 CD4 lymphocyte低於 200/μL。臺大醫院的研究發現臺灣 PJP病人的 CD4 lymphocy te 平均值只有18/μL；其它高危險因子，包括 CD4 lymphocyte 比例小於 15%、從前就曾得過肺囊蟲肺炎、口腔念珠菌感染、反覆性細菌性肺炎、體重下降及高病毒量。

臨床症狀

肺囊蟲肺炎。原圖鏈接

1. 肺囊蟲肺炎是常見的後天免疫不全症候群的定義感染症(AIDS-defining illness)，大部份發生在HIV感染後CD4下降到200以下的病人。
2. 病患主要的症狀表現是漸進性的呼吸短促、發燒、乾咳，其他症狀包括胸痛，極少數會咳血；幼童重症者可能產生發紺、鼻翼扇動和肋間凹陷。
3. 胸部X光檢查典型上，會呈現雙側從肺門向周圍延伸的瀰漫性浸潤。
4. 實驗室檢查常可發現血液氧飽和度下降，另外也常見乳酸脫氫脢(LDH)升高。
5. 肺部以外的感染可能產生甲狀腺腫大、骨髓侵犯造成全細胞減少、眼脈絡膜病變、外耳道息肉樣變化、肋膜積液；脾臟、肝臟、腎臟和腎上腺侵犯等症狀。

病人出現的臨床症狀，有持續進行性呼吸困難、發燒、乾咳、臨床進展速度較緩慢，約1至4週後才進展至嚴重狀況；而其它免疫功能低下疾病感染肺囊蟲肺炎的進展速度較快，約幾天即到缺氧狀態。肺囊蟲肺炎嚴重時會出現發紺、呼吸急促、心搏加快；實驗室檢查常以低血氧濃度（hypoxemia）最常見，也會有血中乳酸去氫上升，嚴重時往往 PaO2<70 mm Hg。

胸部 X 光呈現肺門對稱性雙側瀰漫浸潤，如同 butterfly pattern。在早期時病人有可能會出現正常 X 光，也可以出現不對稱性浸潤、上肺葉浸潤、肺部結節或囊腫、有時甚至會出現氣胸；並少見肺積水或開洞性病灶。若有肺積水時需考慮其它診斷。此外約15%～18% 的病人在診斷為 PJP 時，合併有其它肺部感染。在感染者 X 光上有氣胸產生時，要把 PJP 列入鑑別診斷，胸部電腦斷層檢查（CT）可見到 ground-glass attenuation 或囊狀變化；但電腦斷層 CT 若無發現時，也不能把 PJP排除。至於 gallium scan 則會見到uptake 增加 。

在後天免疫缺乏症候群發現初期，肺部感染往往是病人罹病及死亡的主要原因。當病人得到 H IV 病毒感染後，CD4 lymphocyte 日益下降；當 CD4 lymphocyte 低於 200/μL 時，增加了肺部伺機性感染機會。根據臺大醫院愛滋病防治中心的統計 A IDS 患者發病主因，其中最常見的肺部感染為肺囊蟲肺炎（Pneumocystis jirovecii; PJP），其次為肺結核、細菌性肺炎及其它非典型分枝桿菌感染。在高效能抗病毒藥物（highly active antiretroviral therapy; HAART）使用及預防性抗生素使用下，肺囊蟲肺炎的發生率已日趨下降。但還是有病人不自覺得到HIV病毒感染，而以肺囊蟲肺炎為發病表徵，到了醫院就醫後才被檢驗出HIV病毒感染。

預防方法

感染HIV之病患如果CD4低於200則須服用初級預防藥物(primary prophylaxis)－Trimethoprim-Sulfamethoxazole（TMP-SMX），如對TMP-SMX過敏者，可使用Dapsone。另外已感染的病患在治療後也必須繼續服用次級預防(secondary prophylaxis)，直到使用高效能抗病毒藥物(HARRT)後CD4大於200才可以停藥。 免疫功能不全或受損者避免接觸感染肺囊蟲肺炎之病患。

感受性及抵抗力

一般均具有感受性。

病人及接觸者處理

因為肺囊蟲可在人與人之間傳播，且造成免疫缺乏者被感染發病的風險，所以建議不要將免疫缺乏者與肺囊蟲肺炎患者置於同一間病室。

治療照護

首選抗生素是trimethoprim-sulfamethoxazole，不過由於這是種磺胺類的藥，有些人可能會有嚴重的過敏反應，所以要改用其他的替代藥物，詳細的用法如下:
（一）使用Trimethoprim-Sulfamethoxazole 甲氧芐啶-磺胺甲基噁唑（TMP-SMX） TMP 15-20 mg/kg/day, SMX 75-100mg/kg/day, PO or IV in 3 or 4doses × 21day?
（二）替代藥物

• Primaquine Plus Clindamycin 克林黴素
• Primaquine伯氨喹-30mg base PO daily × 21day
• Clindamycin克林黴素：600-900 mg IV q6-8h × 21d or 300-450mg PO q6-8h × 21d

另外嚴重的病患(一般是指沒有用氧氣的情況下，動脈血氧壓如果低於70mmHg的情況)還需要同時給予類固醇。

醫學文獻

• 1.Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2.
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