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肺囊蟲肺炎。原圖鏈接

肺囊蟲肺炎,由人類肺囊蟲(Pneumocystis jirovecii)所引起的肺部感染症,常見於早產兒及營養不良的嬰兒,成人則常見於癌症、使用免疫抑制劑或HIV感染者而導致後天免疫不全的病人身上。 主要的症狀表現是漸進性的呼吸短促、發燒、乾咳,其他症狀包括胸痛,極少數會咳血;幼童重症者可能產生發紺、鼻翼扇動和肋間凹陷。胸部X光檢查典型上,會呈現雙側從肺門向周圍延伸的瀰漫性浸潤。

概述

免疫系統受損者才會引發

肺囊蟲肺炎(pneumocystis carinii pneumonia, PCP)是由一種叫肺囊蟲的原蟲寄生物所引致的疾病。肺囊蟲是一種非常普遍的寄生物,可以在大多數人的身體內找到這種寄生物。然而,只有在免疫系統受損的人身上才會引致氣囊肺炎,例如:愛滋病患者,接受移殖手術的人,和正在接受抗癌化療的人等。氣囊肺炎是一種可以致命的肺部感染,它亦是與愛滋病有關的肺部感染中最常見和最嚴重的一種。Gallium掃描可顯示兩側肺野廣泛性放射活性增強的典型表徵。Gallium掃描不但診斷肺囊蟲肺炎的靈敏度可達95%以上,也可用以監測治療成效[1]

分類上近似黴菌類

近來在分子生物學的分類上較像黴菌類。由型態性上肺囊蟲有 trophic 及cyst form 兩型,cyst form 的細胞壁上有不同的表面醣蛋白抗原(surface glycoprotein, MSG; glycoprotein A,g pA)分別與不同的哺乳類肺泡表面蛋白 D(sufactantD)及吞噬細胞的mannose receptors 結合。 因此我們使用 P. jirovecii 為人類的致病菌而不再用 P. carinii 為人類致病菌。

大部分人都在2至4歲時初次感染,吸入為主;隨著感染後肺囊蟲可移生(colonization)在肺部。研究顯示在慢性肺阻塞病患(COPD)肺部也常有肺囊蟲移生(36.7%),並伴隨著細胞發炎激素的增加。

致病原

肺囊蟲肺致病原為人類肺囊蟲(Pneumocystis jirovecii)。 1909年Chagas在研究錐蟲(trypanosome)時發現肺囊蟲, Dr. Carini也約在同時於受感染的老鼠身上發現這個病原,起初兩人都認為發現了一新型的錐蟲,一直到數年後Delanoes 才確認這是一種以肺部為主要感染部位的新病原體,將之命名為卡氏肺囊蟲(Pneumocystis carinii),後來為了與感染老鼠的肺囊蟲做區別,更名為人類肺囊蟲(Pneumocystis jirovecii)。一開始因為形態學上的類似,此病原體被歸類為原蟲,1988年後以核酸及生化的分析結果發現其實更接近於黴菌。

流行病學

肺囊蟲肺炎分布為世界性,感染的高危險因子包括早產兒、營養不良的嬰兒;原發性免疫缺陷、感染人類免疫不全病毒、使用免疫抑制劑、惡性腫瘤、器官移植的病患,在工業化國家中,是造成感染人類免疫不全病毒病患伺機性感染的主因,在非洲及開發中國家,由於醫療資源缺乏及合併感染盛行率較高的肺結核之影響,造成發生率低估的現象[2]

傳染方式

肺囊蟲的傳染途徑是經由空氣傳染,多年來大家比較認同的理論是感染之後,肺囊蟲會潛伏在人體中,當人的免疫系統有問題時才再度活化發病,研究顯示高達75%的人在四歲時已感染過肺囊蟲,除了潛伏再活化外也有證據顯示,人與人之間的傳播是導致新感染發生的主要模式;另外從環境中感染也是可能的。

愛滋病毒感染者的肺囊蟲肺炎

而在愛滋病HIV 感染者身上肺囊蟲的移生比率依不同的研究顯示介於 10 ~ 68.8%;隨著HIV感染者免疫力下降,肺囊蟲肺炎會再度活化。超過 95% 的肺囊蟲肺炎 HIV 感染者,他們的 CD4 lymphocyte低於 200/μL。臺大醫院的研究發現臺灣 PJP病人的 CD4 lymphocy te 平均值只有18/μL;其它高危險因子,包括 CD4 lymphocyte 比例小於 15%、從前就曾得過肺囊蟲肺炎、口腔念珠菌感染、反覆性細菌肺炎、體重下降及高病毒量。

臨床症狀

肺囊蟲肺炎。原圖鏈接
  1. 肺囊蟲肺炎是常見的後天免疫不全症候群的定義感染症(AIDS-defining illness),大部份發生在HIV感染後CD4下降到200以下的病人。
  2. 病患主要的症狀表現是漸進性的呼吸短促、發燒、乾咳,其他症狀包括胸痛,極少數會咳血;幼童重症者可能產生發紺、鼻翼扇動和肋間凹陷。
  3. 胸部X光檢查典型上,會呈現雙側從肺門向周圍延伸的瀰漫性浸潤。
  4. 實驗室檢查常可發現血液氧飽和度下降,另外也常見乳酸脫氫脢(LDH)升高。
  5. 部以外的感染可能產生甲狀腺腫大、骨髓侵犯造成全細胞減少、脈絡膜病變、外耳道息肉樣變化、肋膜積液;脾臟、肝臟、腎臟腎上腺侵犯等症狀。

病人出現的臨床症狀,有持續進行性呼吸困難、發燒、乾咳、臨床進展速度較緩慢,約1至4週後才進展至嚴重狀況;而其它免疫功能低下疾病感染肺囊蟲肺炎的進展速度較快,約幾天即到缺氧狀態。肺囊蟲肺炎嚴重時會出現發紺、呼吸急促、心搏加快;實驗室檢查常以低血氧濃度(hypoxemia)最常見,也會有血中乳酸去氫上升,嚴重時往往 PaO2<70 mm Hg。

胸部 X 光呈現肺門對稱性雙側瀰漫浸潤,如同 butterfly pattern。在早期時病人有可能會出現正常 X 光,也可以出現不對稱性浸潤、上肺葉浸潤、肺部結節或囊腫、有時甚至會出現氣胸;並少見肺積水或開洞性病灶。若有肺積水時需考慮其它診斷。此外約15%~18% 的病人在診斷為 PJP 時,合併有其它肺部感染。在感染者 X 光上有氣胸產生時,要把 PJP 列入鑑別診斷,胸部電腦斷層檢查(CT)可見到 ground-glass attenuation 或囊狀變化;但電腦斷層 CT 若無發現時,也不能把 PJP排除。至於 gallium scan 則會見到uptake 增加 [3][4]

在後天免疫缺乏症候群發現初期,肺部感染往往是病人罹病及死亡的主要原因。當病人得到 H IV 病毒感染後,CD4 lymphocyte 日益下降;當 CD4 lymphocyte 低於 200/μL 時,增加了肺部伺機性感染機會。根據臺大醫院愛滋病防治中心的統計 A IDS 患者發病主因,其中最常見的肺部感染為肺囊蟲肺炎(Pneumocystis jirovecii; PJP),其次為肺結核、細菌性肺炎及其它非典型分枝桿菌感染。在高效能抗病毒藥物(highly active antiretroviral therapy; HAART)使用及預防性抗生素使用下,肺囊蟲肺炎的發生率已日趨下降。但還是有病人不自覺得到HIV病毒感染,而以肺囊蟲肺炎為發病表徵,到了醫院就醫後才被檢驗出HIV病毒感染。

預防方法

感染HIV之病患如果CD4低於200則須服用初級預防藥物(primary prophylaxis)-Trimethoprim-Sulfamethoxazole(TMP-SMX),如對TMP-SMX過敏者,可使用Dapsone。另外已感染的病患在治療後也必須繼續服用次級預防(secondary prophylaxis),直到使用高效能抗病毒藥物(HARRT)後CD4大於200才可以停藥。 免疫功能不全或受損者避免接觸感染肺囊蟲肺炎之病患。

感受性及抵抗力

一般均具有感受性。

病人及接觸者處理

因為肺囊蟲可在人與人之間傳播,且造成免疫缺乏者被感染發病的風險,所以建議不要將免疫缺乏者與肺囊蟲肺炎患者置於同一間病室。

治療照護

首選抗生素是trimethoprim-sulfamethoxazole,不過由於這是種磺胺類的藥,有些人可能會有嚴重的過敏反應,所以要改用其他的替代藥物,詳細的用法如下:
(一)使用Trimethoprim-Sulfamethoxazole 甲氧芐啶-磺胺甲基噁唑(TMP-SMX) TMP 15-20 mg/kg/day, SMX 75-100mg/kg/day, PO or IV in 3 or 4doses × 21day?
(二)替代藥物

  • Primaquine Plus Clindamycin 克林黴素
  • Primaquine伯氨喹-30mg base PO daily × 21day
  • Clindamycin克林黴素:600-900 mg IV q6-8h × 21d or 300-450mg PO q6-8h × 21d

另外嚴重的病患(一般是指沒有用氧氣的情況下,動脈血氧壓如果低於70mmHg的情況)還需要同時給予類固醇。

醫學文獻

  • 1.Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2.
  • 2.Clin Infect Dis 2000;30 Suppl 1:S5-14.
  • 3.N Engl J Med 1990;323:1500-4.
  • 4.Chest 2000;118:138-45.
  • 5.HIV Med 2002;3:207-11.
  • 6. JAcquir Imm une DeficSyndr 2008;48:63-7.
  • 7.Clin Infect Dis 2007 ;45 :e17-9.
  • 8.Infect Immun 1995 ;63 :779-84.

視頻

北市博愛醫院疑漏開抗生素 肝衰竭病人留院一個月不敵感染身亡

參考資料

  1. 張為達、劉仁賢,肺囊蟲肺炎臨床醫學摘要
  2. 疾病介紹-肺囊蟲肺炎衛福部疾管署
  3. 林育蕙,愛滋病毒感染者的肺囊蟲肺炎台中榮民總醫院感染科
  4. 愛滋病毒感染者伺機性感染的診斷與治療.上台灣愛滋病協會/愛之關懷/79 期