丁型肝炎檢視原始碼討論檢視歷史
丁型肝炎是由病毒（HDV）與乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的傳染病。本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，發展中國家HBsAg攜帶率較高，有引起HDV感染的基礎。我國調查報告提示有地方性流行，各地HBsAg陽性者HDV感染率為0%～32%，總的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明顯高於無症狀HBsAg攜帶者。主要通過輸血和血製品傳播，與乙型肝炎的傳播方式相似。HDV與HBV重疊感染後，可促使肝損害加重，並易發展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎。[1]
病因
HDV為一有缺陷的單股負鏈RNA病毒，必需依賴HBV等嗜肝DNA病毒為其提供外殼，才能進行複製。HDV存在於HBsAg陽性的HDV感染者的肝細胞核內和血清中。主要在肝細胞內複製。HDV易發生變異。人感染HDV後可明顯抑制HBV-DNA的合成，HDAg出現與血清中HBV-DNA減少相一致，隨着HDAg轉陰和抗-HD出現，HBV-DNA又恢復到原水平。主要通過輸血和血製品傳播，與乙型肝炎的傳播方式相似，HDV感染大多見於HBV感染者，也可見散發性HDV感染者。HDV與HBV重疊感染後，可促使肝損害加重，並易發展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎。
臨床表現
人感染HDV後，其臨床表現決定於原有HBV感染狀態。潛伏期4～20周。有下列兩種類型：
1.HDV與HBV同時感染
見於既往無HDV感染，同時感染HDV與HBV，表現為急性丁型肝炎。其臨床症狀與急性乙型肝炎相似，在病程中可見兩次膽紅素和ALT升高。血清中HBsAg先出現，然後肝內HDAg陽性。急性期患者，血清中HDAg陽性持續數日即轉陰，繼而抗-HDIgM陽性，持續時間短，滴度低。抗-HDIgG則為陰性。
2.HDV與HBV重疊感染
臨床表現多樣，可似急性肝炎，也可為慢性肝炎、重型肝炎。多見於慢性HBV感染者，其症狀主要決定於HDV感染前是慢性HBsAg攜帶者，抑或是HB慢性肝病者。如為HBsAg攜帶者，感染HDV後則表現似急性HBsAg陽性肝炎，但抗-HBVIgM陰性，較單純HBV感染重。如為HBV慢性肝病，由於HBV持續感染，HDV不斷複製，使已有肝組織病變加重，可表現為肝炎急性發作，或加速向慢活肝和肝硬化發展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情穩定，突然症狀惡化，甚至發生肝功能衰竭，頗似重型肝炎，應考慮為重疊感染HDV的可能。
檢查
1.血清檢查
血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗體(抗-HD)。
2.肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
3.特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。
4.血清學檢測
可檢出部分HDV感染的患者，尚有相當一部分患者只有從肝組織檢測HDAg才能確診。
診斷
1.HDV流行區內HBsAg攜帶者發生的肝炎；
2.急性乙型肝炎出現雙峰性血清ALT和膽紅素濃度波動；
3.病情已趨穩定的非活動性病例突然出現肝炎活動，或慢性乙型肝炎病程中表現進行性惡化；
4.HBV複製指標本已降低或消失，而臨床表現反見惡化的病例。
確診則決定於HDV血清學標誌的檢測。血清學診斷：HDV抗原、抗體可同時存在於血清。篩檢中，常以抗-HD檢測為第一步驟。抗-HD檢測有放射免疫法(RIA)和酶吸附法(EIA)。
抗-HDIgM在臨床發病的急性早期便可出現，持續3～9周，於恢復期消失；倘若轉為持續感染狀態，則可持續陽性，且以7S型為主，而在病情反覆活動時可有19S型出現。因此，可作為同時感染和重疊感染急性發病的鑑別。急性發病時，在抗-HDIgM滴度開始下降之後，抗-HDIgG滴度顯示上升，但亦有限，並於2～18個月內消失。持續高滴度抗-HDIgG的存在是慢性持續性HDV感染的主要血清學標誌。
組織學診斷：肝活檢標本肝細胞核內HDV(HDAg或HDVRNA)組織染色為確診手段。
治療
對HDV感染尚無有效的治療方法，關鍵在於預防。臨床以護肝對症治療為主。抗病毒藥物如干擾素等主要是干擾HBV-DNA的合成，對HDV-RNA的合成無抑制作用。
預防
1.嚴格篩選獻血員，保證血液和血製品質量，是降低輸血後丁型肝炎發病率的有效方法。
2.對HBV易感者廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態的有力措施，也是控制HDV感染切實可行的方法。
3.嚴格執行消毒隔離制度，無菌技術操作，對針刺和注射實行一次性醫療用具，或一用一消毒，防止醫源性傳播。