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伯氏疏螺旋體的發病機理和臨床表現。原圖鏈接

伯氏疏螺旋體 （ Borrelia burgdorferi ）是伯氏疏螺旋體屬的螺旋體類細菌，疏螺旋體屬被認為是革蘭氏陰性菌。它的感染經過不同的臨床階段，對人體多個系統有影響。受影響的器官會發生長期的機能障礙。B. burgdorferi存在於北美和歐洲，直到2016年被證實是唯一引發萊姆病的病原體（在美國中西部發現的Borrelia mayonii也會引起萊姆病），傳染途徑透過蜱蟲傳播給人類。

微生物學

形態學

伯氏疏螺旋體以研究員Willy Burgdorfer的名字命名，他於1982年首次分離出伯氏疏螺旋體細菌，已知引起萊姆病的物種複合體，統稱為伯氏疏螺旋體。B. burgdorferi是一種微需氧運動型螺旋體，兩端各有7到11個捆綁的周質鞭毛 ，可使細菌在低粘度和高粘度培養基中移動，這與其高毒力因子有關。B. burgdorferi與其他螺旋體相似，因為它的外膜和內膜之間有一層肽聚醣薄層。但是，外膜缺少脂多醣。B. burgdorferi菌體圓柱狀，它的形狀是平坦的波浪。細長、柔軟、彎曲呈螺旋狀，寬約0.2~0.3μm，長度最多可延展15~20μm；由細胞壁、細胞膜、細胞質和核質組成，細胞壁有壁酸和脂多糖，細胞壁的外面有一層薄而具有彈性的鞘膜，擁有數根鞭毛，使其具有強運動性；側鞭毛使 B. burgdorferi即使身處相對高黏性等的惡劣環境，依然可維持其運動，由於在溫度33℃下最易生存，且屬微好氧菌，可生長於人體、蝨子中腸道、實驗動物...等。

代謝

伯氏疏螺旋體B. burgdorferi是生長緩慢的微需氧螺旋體，倍增時間為24至48小時。它是少數沒有鐵就可以生存的細菌之一，用錳酶代替了所有的鐵硫簇酶，從而避免了許多病原菌在獲取鐵時面臨的問題。 B. burgdorferi生長極為緩慢，培養時間最長可達四星期以上等為其主因）：因此，B. burgdorferi 的菌種保存方法更顯重要－添加10%甘油於其中且將其置於-70℃下進行保存！此方法可有效使我們保留得來不易的 B. burgdorferi ，以便日後研究所需。

生命週期

蜱蟲是來伯氏疏螺旋體感染的萊姆病主要媒介。原圖鏈接

伯氏芽孢桿菌在蟲蝨和脊椎動物宿主之間循環繁殖 。生活在壁蝨中的B. burgdorferi不能傳給其後代。因此，蜱tick 幼蟲必須以被感染動物的血液為食，才能獲得B. burgdorferi。burgdorferi最終進入中腸 。當幼蟲蛻變成若蟲時 ，螺旋體存活下來，如果若蟲越冬 ，則在營養不良的中腸中持續存在。被感染的若蟲隨後以另一隻脊椎動物為食，從而傳播了伯氏疏螺旋體 。壁蝨可以將伯氏疏螺旋體傳播給人類，但人類是死胡同，不可能延續螺旋體的生命週期。若蟲蛻變為成年的s，通常以不能支撐伯氏疏螺旋體生存的較大哺乳動物為食。。

疾病

萊姆病是由食蟻獸 傳播的人畜共患的 病媒傳播疾病 （也是巴貝 蟲病和無形體 病的病媒）。被感染的若蟲tick在進食過程中通過其唾液將伯氏疏螺旋體傳播給人類。萊姆病的臨床表現最出名的是特徵性的牛眼皮疹（也稱為慢性紅斑 ），但也可能包括心肌炎，心肌病，心律失常，關節炎，關節痛，腦膜炎，神經病和顏面神經麻痺感染階段。

一期萊姆病的特徵性「牛眼」皮疹（慢性紅斑）皮疹，發現伯氏疏螺旋體感染可能與原發性皮膚B細胞淋巴瘤（PCBCL）相關，其中截至2010年對主要文獻的回顧指出，所檢查的大多數PCBLC都是「對抗生素無反應； 因此，就如同鸚鵡熱衣原體與眼附件附件黏膜相關淋巴組織（MALT）淋巴瘤的病例一樣，有效的結論是：「如果B. burgdorferi與PCBCL確實相關，則存在廣泛的地理變異性和其他因素可能涉及「。

該疾病的進展分為三個階段。

第一階段-早期本地化

第一階段稱為早期本地化階段，大約在接種後3天-1個月內發生。 它會影響叮咬周圍的局部區域，其特徵是局部腫脹和/或紅色的「牛眼」皮疹（也稱為慢性紅斑 ），被看作是包圍已定義中心向外擴展的紅斑圈。直徑可達15厘米。一旦皮疹開始消退，最初的症狀可表現為「流感樣」症狀。 在此階段，在最主要的症狀顯現之前，抗生素最有效地預防疾病的進一步發展和症狀。

第二階段-早期傳播

第二階段被稱為早期傳播階段，如果不進行治療，則發生在感染後數周至數月。 細菌通過血液傳播通過人體，影響器官。它通常表現為一般症狀，例如發燒，發冷，疲勞和淋巴結腫大以及器官特異性症狀。它會影響引起心肌炎和心律失常的心臟 ，例如房室傳導阻滯（如果足夠重要，可能需要插入起搏器）。它會影響肌肉骨骼系統，引起非炎性短暫性關節炎和/或關節痛 。它會影響神經系統，表現為面神經麻痺（貝爾氏麻痺 ，典型地是雙側性麻痺 ），疲勞和記憶力減退。

第三階段-晚期傳播

第三階段被稱為晚期傳播階段，發生在初次感染後數月至數年。第三階段的影響包括腦炎或腦膜炎。以及遷徙性關節病（最常見的是膝蓋）。 蟲病和桿狀蟲病也是are蟲攜帶的常見tick傳播病原體，類似於伯氏疏螺旋體感染人。因此，x蝨可能會同時感染兩種或所有其他疾病的宿主。當宿主被並發感染時，疾病的綜合作用會協同作用，通常比單獨感染引起更嚴重的症狀並發感染的人傾向於表現出更嚴重的萊姆病表現。 另外，它們傾向於獲得更廣泛的繼發性症狀，例如流感樣症狀。必須進行更多的研究才能確定共感染及其對人體的協同作用。

嚴重性變化

到目前為止，可能有三個因素可能導致萊姆病臨床表現的嚴重性。核醣體間隔子質粒和外表面蛋白C（OspC）的存在是感染嚴重程度的指標。此外，人類自身對感染的反應也各不相同。反應的差異導致不同的臨床表現和對不同器官的不同感染。

分子發病機制

病原體傳播後，它將適應哺乳動物的條件。伯氏疏螺旋體將改變其間質膜上的糖蛋白和蛋白酶 ，以促進其在整個血液中的傳播。感染時， B。burgdorferi將表達與內皮細胞 ，血小板 ，軟骨細胞和細胞外基質相互作用的蛋白質。這種相互作用抑制了感染區域的正常功能，導致了萊姆病的病理表現。作為響應，宿主將引發炎症反應以試圖消除感染。伯氏疏螺旋體還表達至少七個纖溶酶原結合蛋白，以在激活水平上乾擾因子H。這是補體系統逃避策略的一部分，該策略導致下游免疫應答的阻斷。

另外，伯氏疏螺旋體具有直接抑制補體系統經典途徑的策略。在伯氏疏螺旋體表面上表達的硼酸脂蛋白BBK32與經典途徑的起始蛋白酶複合物C1結合。更具體地說，BBK32與C1的C1r亞基相互作用。 BBK32蛋白的C末端結構域介導了結合。 結果，C1以非活動形式被捕獲。

遺傳學

繼1995年對 流感嗜血桿菌和生殖器支原體進行測序後， B。burgdorferi （B31株）是第三個被測序的微生物基因組 。其線性染色體包含910,725個鹼基對和853個基因 。使用的測序方法是全基因組shot彈槍 。該測序項目在1997年的《 自然》雜誌和2000年的《 分子微生物學》 雜誌上發表，由基因組研究所進行 。總體而言，B。burgdorferi的基因組奇怪地由一個兆鹼基的染色體和各種圓形和線性質粒組成，大小從9到62 KB不等。與許多其他真細菌不同，兆鹼基染色體與細菌的毒力或宿主與寄生蟲的相互作用都沒有關係。某些質粒對於B. burgdorferi生命週期是必需的，但對於細菌在培養物中的繁殖則不是必需的。

B. burgdorferi的基因組變異會導致不同程度的感染和傳播。每個基因組在其膜受體上具有不同的抗原，這些抗原對宿主的感染具有特異性。一種這樣的膜受體是表面蛋白OspC。OspC表面蛋白被證明是鑑定基因組分類和傳播程度的有力指標。OspC基因座數目的變化是伯氏疏螺旋體變異的跡象和決定因素。表面蛋白在通過博雷利亞氏菌治療萊姆病的當前疫苗研究中也處於前沿。

進化

由ospC序列定義的遺傳多樣的B. burgdorferi菌株被保存在美國東北部。 平衡選擇可能作用於ospC或附近序列，以維持B. burgdorferi的遺傳多樣性。平衡選擇是將基因的多個版本以意外的高頻率保留在基因庫中的過程。 控制B.burgdorferi選擇平衡的兩個主要模型是負頻率依賴性選擇和多生態位多態性。這些模型可以解釋在一定環境下，B。burgdorferi如何多樣化，以及選擇如何影響B. burgdorferi變體的分佈或物種特定性狀的變化。

負頻相關選擇

在依賴於負頻率的選擇中，與環境中非常常見的變體相比，稀有和罕見的變體將具有選擇優勢。對於伯氏疏螺旋體 ，低頻變異體將是有利的，因為潛在的宿主將不太可能對變異體特異性OspC外部蛋白產生免疫反應。

多生態位多態性

生態位是環境中的所有變量，例如資源，競爭者和反應，這些變量都有助於有機體的適應性。多生態位多態性指出，由於可能的生態位和環境數量的變化，種群內的多樣性得以維持。因此，利基越多，多態性和多樣性的可能性就越大。對於B. burgdorferi ，各種椎骨生態位（例如鹿和小鼠）會影響變體的總體平衡選擇。

視頻

20110530《大愛醫生館》無關萊姆的萊姆病

Avril Lavigne Opens Up About Her Struggle With Lyme Disease /Good Morning America /ABC News譯:艾薇兒·拉維尼（Avril Lavigne）公開了自己與萊姆病的鬥爭 美國早安/ABC新聞

Lyme Disease: Borrelia burgdorferi萊姆病：伯氏疏螺旋體