急性呼吸窘迫綜合徵檢視原始碼討論檢視歷史
急性呼吸窘迫綜合徵是感染、休克或者重症創傷等引起的一種非心源性肺毛細血管通透性增加和肺內皮細胞瀰漫性損傷為主的急性呼吸功能不全或者衰竭。它以肺容積減少、通氣功能障礙和通氣/血流比例失調為主要特徵，臨床表現為低氧血症和呼吸困難。一般的吸氧和氧療可能沒辦法糾正他的呼吸困難，病人呼吸非常窘迫，喘不過氣。如果做CT或者X光片，會發現病人肺部表現出一種瀰漫性的非均勻性的滲出性改變。
基本信息
就診科室 :呼吸內科、急診科、重症監護病房
是否醫保：是
英文名稱：cute respiratory distress syndrome,ARDS
是否常見：是
是否遺傳：否
並發疾病：酸鹼紊亂、消化道出血
治療周期：短期治療
臨床症狀：呼吸困難、口唇青紫、嗜睡、胸悶、咳嗽
好發人群：重症肺炎患者、吸入性損傷者、嚴重感染者、嚴重創傷者
常用藥物：沙丁胺醇、尼可剎米、布地奈德、一氧化氮
常用檢查：血氣分析、血常規、肺功能檢查、CT
病因
急性呼吸窘迫綜合徵大多由肺部感染，如細菌性肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎、敗血症和膿毒血症等原因導致，也可因有害液體誤吸入肺部導致，好發於重症肺炎者、吸入性損傷者、嚴重創傷和感染者。
臨床表現
1.典型症狀
損傷期；在損傷後4～6小時以原發病表現為主，呼吸可增快、加深，但無明顯的呼吸困難、憋氣出現。
相對穩定期：在損傷後6～48小時，經積極救治，循環穩定，而逐漸出現呼吸困難。頻率加快可達到超過20次/分，血氧分壓與氧飽和度下降。因異常的淺快呼吸產生頭暈、頭昏、胸悶感，肺體徵不明顯。
呼吸衰竭期：在損傷後24～48小時，可出現呼吸困難、煩躁不安、口唇青紫。隨着病情加重，呼吸頻率加快可達35～50次/分。胸部聽診可聞及濕囉音，此時使用常規氧療無效。
終末期：極度呼吸困難和更嚴重的口唇青紫、手指和腳趾青紫，出現神經精神症狀，如嗜睡、譫妄和昏迷等。胸部有束縛感，嚴重憋氣甚至咳血痰。此階段缺氧症狀非常明顯，嚴重者將導致死亡，因此要抓緊救治。
其他症狀
在急性呼吸窘迫綜合徵的晚期，部分人會發生肺部感染，出現高熱、寒戰、胸痛、咳痰為白色黏液或帶紅色血絲等，嚴重者將出現意識障礙，甚至死亡。
診斷
有急性呼吸窘迫綜合徵的誘因。
一周內出現呼吸急促，或原有呼吸急促加重，出現嚴重低氧血症。
排除心源性或非心源性肺水腫。
氧合指數<300mmHg(PEEP>5cmH2O)。
PaO2/FiO2≤200mmHg。
X線提示肺內滲出改變。
鑑別診斷
與急性呼吸窘迫綜合徵X線表現類似，急性呼吸窘迫綜合徵多無心肺疾病史，無心臟增大。而心源性肺水腫有明確的心臟病史，心臟增大表現先於肺水腫，心電圖或超聲心動圖異常。
張力性氣胸也可表現為呼吸困難、端坐呼吸。缺氧嚴重者可表現為發紺、煩躁不安、昏迷，甚至窒息，可以通過影像學及體格檢查進行鑑別。
3.急性肺栓塞
多見於手術後或長期臥床者，血栓來自下肢深靜脈或盆腔靜脈。臨床表現相似，可以通過影像學及體格檢查進行鑑別。
4.嚴重肺炎
鑑別點在於此類肺炎X線胸片有肺實質大片浸潤性炎症陰影，感染症狀明顯，氧療有改善，應用敏感抗生素可獲治癒。
5.急性心肌梗死
臨床常表現為持久的胸骨後劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發熱等。通過典型症狀及心電圖進行性演變不難鑑別。
特發性肺間質纖維化合併肺部感染加重時，與急性呼吸窘迫綜合徵表現相似。但本病X線胸片呈網狀、結節狀或蜂窩狀改變，病程發展較急性呼吸窘迫綜合徵緩慢，肺功能為限制性通氣障礙等可作鑑別。
7.慢性阻塞性肺病
呼吸困難、低氧血症，但常有慢性支氣管炎、支氣管哮喘反覆發作過程，肺功能進行性減退、小氣道阻塞、肺氣腫等臨床表現，注意不要與急性呼吸窘迫綜合徵相混淆。
治療
急性呼吸窘迫綜合徵總的治療原則是以呼吸支持為基礎，積極針對病因或誘因進行治療，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣、去除誘因，以及對其他重要臟器功能的監測與支持。
原發病治療
肺損傷相關因素導致的急性呼吸窘迫綜合徵，需要通過血液、痰液檢查及肺泡灌洗等手段來綜合甄別潛在的病因，以指導治療。而ICU常見的膿毒症相關性急性呼吸窘迫綜合徵，早期液體復甦、抗感染治療及血管活性藥物的使用等往往是治療疾病的根本。
藥物治療
支氣管擴張劑
β2受體激動劑
短效β2受體激動劑，如沙丁胺醇、特布他林；長效β2受體激動劑，如沙美特羅、福莫特羅。
抗膽鹼能藥物
除起到支氣管擴張作用外，還具有一定的抗炎作用，主要包括異丙托溴銨、噻托溴銨等。
茶鹼類藥物
具有擴張支氣管、呼吸興奮、改善心臟功能、免疫調節及抗炎作用，主要包括茶鹼緩釋片等。
磷酸二酯酶4抑制劑
如羅氟司特，具有減輕氣道炎症、舒張氣道平滑肌、改善肺功能的作用。
呼吸興奮劑
尼可剎米
興奮呼吸中樞，並提高呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸加深、加快，對血管運動中樞有微弱興奮作用，不良反應少見。
洛貝林
反射性地興奮呼吸中樞而使呼吸加快，但對呼吸中樞並無直接興奮作用。對迷走神經中樞和血管運動中樞也同時有反射性的興奮作用。
腎上腺糖皮質激素
如布地奈德、氟替卡松等，具有抗纖維化作用，臨床上常用於治療急性呼吸窘迫綜合徵，但療效不一。
肺表面活性物質
作用是降低肺表面張力，防止肺泡和小氣道的萎縮，減輕局部過度炎症反應，對肺組織產生保護作用，維持肺正常順應性及防止肺水腫。
一氧化氮
具有鬆弛血管平滑肌作用，吸入後較多地進入通氣良好的肺區，使血管擴張，從而使肺內血流重新分布，通氣/血流比值改善，可降低肺動脈壓及肺血管阻力。
手術治療
一般不需要手術，但一旦發生大咯血，應保持氣道通暢，立即建立人工氣道、氣管插管，首選雙腔氣管插管，必要時進行手術治療。
營養治療
急性呼吸窘迫綜合徵時機體處於高代謝狀態，應補充足夠的營養。應提倡全胃腸營養，不僅可避免靜脈營養的不足，而且能夠保護胃腸黏膜，防止腸道菌群異位。病情較重者，腸道功能正常的情況下，可給予腸內營養。無法獨立進食的人，需要鼻飼流質或半流質食物為主，減少誤吸、咳嗽或窒息發生。
併發症
1.酸鹼紊亂
酸鹼紊亂是急性呼吸窘迫綜合徵的首位併發症。因肺臟本身是調節酸鹼平衡的主要臟器，故一旦發生呼吸衰竭必然導致酸鹼失衡。
2.感染
急性呼吸窘迫綜合徵時因防禦功能缺陷，呼吸道微生物移生而易並發感染。
3.消化道出血
急性呼吸窘迫綜合徵時，因低氧血症造成胃黏膜損害，而致上消化道出血。
4.記憶力退化
長期低氧血症而導致大腦持續缺氧，造成記憶力退化，甚至發生認知障礙。
5.血栓
因為長期保持靜止狀態，增加了患者患血栓的風險，特別是腿部的深靜脈血栓。
6.氣胸
在使用呼吸機通氣時，過高的氣道壓力會造成肺泡破裂。
7.肺纖維化
肺泡組織出現瘢痕，逐漸被纖維化組織取代，使得氧氣更加難以進入血液。
視頻
急性呼吸窘迫綜合徵的併發症
醫院實錄：醫生說患者是急性呼吸窘迫綜合徵，兩肺有真菌感染