肺栓塞和肺梗死檢視原始碼討論檢視歷史
求真百科的內容僅供參考，並不能視為專業意見。任何醫藥相關資訊，應諮詢專業人士。| 肺栓塞和肺梗死 |
 |
|
英文名稱 ：Fei Shuan Sai He Fei Geng Si 就診科室 ：呼吸外科 發病部位 ：肺部 常見病因 ：脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲胎盤滋養層、轉移性癌、細菌栓、心臟贅生物等 |
肺栓塞（pulmonary embolism，PE），是由於內源性或外源性的栓子堵塞肺動脈主幹或分支，引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合徵。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症（PTE）是最常見的PE類型，指來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為主要臨床表現和病理生理特徵，占PE的絕大多數，通常所稱的PE即指PTE。
在肺栓塞基礎上進一步發生肺組織壞死者，即稱為肺梗死（pulmonary infarction）。 [1]
目錄
病因
主要原因
血栓是最常見的肺栓子。70%～95%是由於深靜脈血栓脫落後隨血循環進入肺動脈及其分支的。原發部位以下肢深靜脈為主。其他栓子：如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養層、轉移性癌、細菌栓、心臟贅生物等均可引起。靜脈血栓形成的條件是血流淤滯、靜脈血管壁損傷和高凝狀態。
高危因素
年齡因素PE的發生年齡多在50～65歲，兒童患病率約為3%。而60歲以上可達20%。90%致死性PE發生在50歲以上。在女性20～39歲者其深靜脈血栓的發生率較同齡男性高10倍。
活動減少因下肢骨折、癱瘓、重症心肺疾病、手術等原因，致使長期不適當的臥床，或健康人平時肢體活動減少，降低了靜脈血流的驅動力，導致血流淤滯，深靜脈血栓形成。
靜脈曲張和血栓性靜脈炎肺動脈造影和肺灌注掃描顯示，51%～71%的下肢深靜脈血栓形成者可能合併PE。因靜脈曲張和深靜脈血栓性靜脈炎患者，由於各種原因，一旦靜脈內壓急劇升高或靜脈血流突然增多，栓子脫落而發生PE。
心肺疾病25%～50%的PE患者有心肺疾病，特別是心房顫動並伴有心衰的患者最易發生。
創傷15%的創傷患者並發PE，其中脛骨、骨盆、脊柱骨折常易發生PE；此外軟組織損傷和大面積燒傷也可並發PE，可能因為受傷組織釋放某些物質，損傷了肺血管的內皮細胞或造成高凝狀態所致。
腫瘤許多腫瘤如胰腺癌、肺癌、結腸癌、胃癌、骨肉瘤等均可合併PE。
妊娠和避孕藥服用避孕藥婦女靜脈血栓形成之發生率比不服藥者高4～7倍。有報道靜脈輸注雌激素者亦可誘發PE。
臨床表現
PE缺乏特異性的臨床症狀和體徵，給診斷帶來一定困難，易被漏診。
症狀
PE的症狀缺乏特異性，症狀表現取決於栓子的大小、數量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病。多數患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診PE。胸痛是PE常見症狀，多因遠端PE引起的胸膜刺激所致。
體徵
主要是呼吸系統和循環系統體徵，特別是呼吸頻率增加（超過20次/分）、心率加快（超過90次/分）、血壓下降及發紺。低血壓和休克罕見，但卻非常重要。 [3]
檢查
動脈血氣分析
血氣分析的檢測指標不具有特異性，可表現為低氧血症、低碳酸血症、肺泡-動脈血氧梯度[P（A-a）O2]增大及呼吸性鹼中毒，但多達40%的患者動脈血氧飽和度正常，20%的患者肺泡-動脈血氧梯度正常。
血漿D二聚體
急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D二聚體的水平升高。D二聚體檢測的陰性預測價值很高，陽性預測價值很低。因此血漿D二聚體測定的主要價值在於能排除急性PE，而對確診PE無益。
心電圖
急性PE的心電圖表現無特異性。不完全性或完全性右束支傳導阻滯。輕症可以僅表現為竇性心動過速，見於約40%的患者。房性心律失常，尤其心房顫動也比較多見。
超聲心動圖
胸部X線平片
PE如果引起肺動脈高壓或肺梗死，X線平片可出現肺缺血徵象如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征等。
CT肺動脈造影
CT可直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態，以及累及的部位及範圍，是診斷PE的重要無創檢查技術，但其對亞段及以遠肺動脈內血栓的敏感性較差。聯合CT靜脈和肺動脈造影可使PE診斷的敏感性增強。但CT靜脈造影明顯增加放射劑量，對於年輕女性需慎重。
放射性核素肺通氣灌注掃描
典型徵象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損，在診斷亞段以遠PE中具有特殊意義。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎症、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調，因此單憑此項檢查可能造成誤診，此檢查可同時行雙下肢靜脈顯像，與胸部X線平片、CT肺動脈造影相結合，可顯著提高診斷的特異度和敏感度。
磁共振肺動脈造影（MRPA）
直接顯示肺動脈內栓子及PE所致的低灌注區。既往認為該法對肺段以上肺動脈內血栓診斷的敏感度和特異度均較高，適用於對碘造影劑過敏者。
下肢深靜脈檢查
PE和DVT為VTE的不同臨床表現形式，90%PE患者栓子來源於下肢DVT，70%PE患者合併DVT。由於PE和DVT關係密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PE診斷中有一定價值。除常規下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦行CUS檢查，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內無血流信號為DVT的特定徵象。 [4]
診斷
PE不僅臨床表現不特異，常規檢查如胸片、心電圖、血氣分析、超聲心動圖等也缺乏特異性。多排螺旋CT、放射性核素肺通氣灌注掃描、肺動脈造影常能明確診斷，但費用高。結合我國實際情況，我們推薦對懷疑急性PE的患者採取「三步走」策略，首先進行臨床可能性評估，再進行初始危險分層，然後逐級選擇檢查手段以明確診斷。
臨床可能性評估
根據既往病史和心率等症狀對患者的臨床可能性進行評估，評估患PE的可能性高低。
初始危險分層
對急性PE的嚴重程度進行初始危險分層以評估PE的早期死亡風險。根據患者當前的臨床狀態可以分為高危PE和非高危PE。此分層方法對診斷和治療策略都具有非常重要意義，由此決定下一步診療策略。
（1）伴休克或低血壓的可疑PE屬可疑高危PE，隨時危及生命，首選CT肺動脈造影明確診斷。如患者和醫院條件所限無法行CT肺動脈造影，首選床旁超聲心動圖檢查，以發現急性肺高壓和右心室功能障礙的證據。
（2）不伴休克或低血壓的可疑PE屬非高危PE，首先進行臨床可能性評估，在此基礎上決定下一步診斷策略。 [5]
鑑別診斷
應與肺栓塞和肺梗死鑑別的疾病主要有急性心肌梗死，冠狀動脈供血不足，肺炎，胸膜炎，肺不張，哮喘，夾層動脈瘤，原發性肺動脈高壓和癔症等。 [6]
治療
非高危患者，根據其臨床症狀可分為中危和低危患者。超聲心動圖或CT血管造影證實右心室功能障礙，同時伴有心肌損傷生物標誌物肌鈣蛋白升高者為中高危，對這類患者應進行嚴密監測，以早期發現血液動力學失代償，一旦出現即啟動補救性再灌注治療。右心室功能和/或心臟標誌物正常者為中低危。
血液動力學和呼吸支持
急性右心衰及其導致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合併右心衰患者的支持治療極其重要。對心臟指數低、血壓正常的PE患者，給予適度的液體衝擊（500mL），有助於增加心輸出量。
在藥物、外科或者介入再灌注治療的同時，通常需使用升壓藥。
血管擴張劑降低肺動脈壓力和肺血管阻力，但這些藥物缺乏肺血管特異性，經體循環給藥後可能導致體循環血壓進一步降低，應慎用。
PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。通常在吸氧後逆轉，故應進行機械通氣。
抗凝
急性PE患者推薦抗凝治療，目的在於預防早期死亡和VTE（靜脈血栓栓塞）復發。
（1）腸外抗凝劑 對於高或中等臨床可能性PE患者，在等待診斷結果的同時應給予腸外抗凝劑。腸外抗凝劑普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉均有即刻抗凝作用但應根據患者的臨床表現來選擇使用。
（2）口服抗凝藥 急性PE患者應儘早給予口服抗凝藥，最好與腸道外抗凝劑同日給予。常用的口服抗凝藥有：華法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中華法林國內最為常用。
溶栓治療
（1）常用藥 我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）和重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶（rt-PA）兩種。
（2）禁忌證 ①絕對禁忌證 出血性卒中；6個月內缺血性卒中；中樞神經系統損傷或腫瘤；近3周內重大外傷、手術或者頭部損傷等。②相對禁忌證 6個月內短暫性腦缺血發作發作；口服抗凝藥應用；妊娠，或分娩後1周；近期曾行心肺復甦等。
（3）溶栓時間窗 在急性PE起病48小時內即開始行溶栓治療，能夠取得最大的療效，但對於那些有症狀的急性PE患者在6～14天內行溶栓治療仍有一定作用。
外科血栓清除術
經皮導管介入治療
介入治療可去除肺動脈及主要分支內的血栓，促進右心室功能恢復，改善症狀和存活率。
靜脈濾器
不推薦PE患者常規植入下腔靜脈濾器（Ⅲ，A）。在有抗凝藥物絕對禁忌症以及接受足夠強度抗凝治療後復發的PE患者，可以選擇靜脈濾器植入（Ⅱa，C）。
早期出院和家庭治療
不良事件風險低的急性PE患者可以採取早期出院和行院外治療。 [7]
文獻來源
- ↑ 什麼是肺栓塞和肺梗死？快速問醫生
- ↑ 引起肺栓塞和肺梗死疾病發生的原因快速問醫生
- ↑ 肺栓塞和肺梗死的症狀有哪些？快速問醫生
- ↑ 肺栓塞和肺梗死的檢查項目有哪些？快速問醫生
- ↑ 肺栓塞及肺梗死怎麼診斷家庭醫生在線
- ↑ 肺栓塞和肺梗死如何鑑別診斷？快速問醫生
- ↑ 肺栓塞和肺梗死的治療方法有哪些？快速問醫生