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脂多糖（Lipopolysaccharide）（英文簡寫LPS）是革蘭氏陰性細菌細胞壁外壁的組成成分，是由脂質和多糖構成的物質（糖脂質）。LPS的結構如右圖： 左面為O抗原 ，中間為核心多糖，右面為類脂A.
脂多糖是一種內毒素（Endotoxin），當其作用於人類或動物等其他生物細胞時，就會表現出多種的生物活性。LPS的生理作用是通過存在於宿主細胞的細胞膜表面的Toll樣受體(Toll-like Receptor、TLR)4（TLR4）而體現的。[1]
結構與性質
脂多糖：①脂質和多糖的複合物；
②為革蘭氏陰性細菌外璧層中特有的一種化學成分，分子量大於10000，結構複雜，在不同類群、甚至菌株之間都有差異。以沙門氏菌為例，其脂多糖由核心多糖、O-多糖側鏈、和類脂A組成。為革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分，脂多糖是內毒素和重要群特異性抗原(O抗原)。
脂多糖由三部分組成：類脂A、核心多糖、O-抗原。LPS中的類脂A部分作為脂質雙分子層外層的組成部分進入到脂質層中，糖鏈部分暴露在細胞外面，然後以這種形式存在於革蘭氏陰性細菌的細胞表面。在LPS的生理活性表現中被認為起到最重要作用的是類脂A部分，類脂A可以單獨體現其生理作用。
LPS很難從細胞壁脫落，當細菌死亡等時它會通過溶解、破壞細胞來脫落，並通過作用於動物細胞等而發揮其毒性。由於這種性質，它不是細菌分泌到體外的毒素（外毒素），而是不被分泌的「存在於細菌體內的毒素」，所以又被稱為內毒素。
LPS具有熱穩定性和化學穩定性，用一般的高壓滅菌器或乾熱滅菌法是無法讓其滅活的。要想讓其滅活就需要用250℃的高溫加熱30分鐘。
受體
脫落的脂多糖（LPS）通過存在於目標細胞的細胞膜中的TLR4來表現其作用。TLR家族與炎性細胞因子的表現有關，在自然免疫中起着重要作用。到目前為止，已知的存在於人體中的屬於TLR家族的分子就有10種。TLR家族的細胞外結構域擁有富亮氨酸重複序列（LRR）這種結構。LRR是由從屬於氨基酸一種的白氨酸與規則排列的leucine-rich motif（LRM）之間的重複結構構成的。另外，細胞內結構域被稱為Toll/IL-1R同源區（TIR結構域），是與白細胞介素-1（IL-1）受體和其他屬於IL-1受體家族的分子（IL-18）具有相同性的領域。近年來除TLR4以外，有報告稱擁有LRR的細胞內蛋白質Nod同樣作為LPS受體在發揮着作用。
TLR4作用下的LPS的識別機制首先是以內毒素結合蛋白（LBP）捕獲LPS，然後將其輸送給CD14分子的形式啟動的。此外，LPS-CD14複合物應該要與TLR4結合，但識別必須得有MD-2分子。
信號傳導
以TLR4為媒介的信號轉導途徑。
通過配體結合形成的細胞內信號轉導途徑就和IL-1受體是一樣的，具體情況如下。首先，當LPS與TLR4結合時，其會通過銜接蛋白-髓樣分化因子88（英文名：Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88）激活絲氨酸/蘇氨酸激酶這種IL-1受體相關激酶（英文名：IL-1 Receptor Associating Kinase、IRAK）。此外，它還會通過位於IRAK下游的銜接蛋白TRAF-6（TNF Receptor-associated Factor-6）刺激與炎症反應有關的NFκB(Nuclear Factor Kappa-B)和MAP激酶家族等的活化作用，展現其轉錄活性。