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錐體束是下行運動傳導束,包括皮質脊髓束和皮質核束。因其神經纖維主要起源於大腦皮質的錐體細胞,故稱為錐體束。

其中部分纖維下行到脊髓,直接或經中繼後間接止於脊髓前角運動細胞,稱為皮質脊髓束;另一部分纖維止於腦幹內軀體運動核和特殊內臟運動核,稱為皮質核束。錐體束在離開大腦皮質後,經內囊和大腦腳至延髓(大部分神經纖維在延髓下段交叉到對側,而進入脊髓側柱),終於脊髓前角運動細胞。病損時常出現上運動神經元麻痹(亦稱中樞性麻痹或強直性麻痹)及錐體束征等。

概述

錐體束是指發自大腦中央前回和中央旁小葉前部的大錐體細胞及其它錐體細胞,此外還有額葉其它部分和頂葉某些區域發出的纖維,這些復和的纖維束下行經內囊膝部和後支、大腦腳底的3/5、腦橋基底部,至延髓腹側聚為錐體,錐體再分為皮質脊髓束及皮質腦核束

錐體束Wallerian變性

發生腦損傷後,錐體束遠端的纖維發生了繼發性的破壞。損害區遠側軸索及髓鞘崩解,具有吞噬功能的雪旺細胞增生併吞噬、消化崩解的軸索和髓鞘碎屑,錐體細胞與其軸突的聯繫被切斷,錐體束失去了營養來源,即發生Wallerian變性。

引起錐體束Wallerian變性最常見的疾病是腦梗死腦出血腦外傷、腫瘤及脫髓鞘病。Wallerian變性分為4期:Ⅰ期是在疾病發生後4周內,僅有軸突微結構的改變和輕微的髓鞘生化改變;Ⅱ期是在疾病發生4周後,主要病理改變是髓鞘蛋白變性,此期組織疏水;Ⅲ期是在疾病發生10周以後,髓鞘脂烴變性,膠質細胞增生,組織親水;Ⅳ期為發病幾年後的改變,主要病理改變與Ⅲ期相同。

Wallerian變性的MRI表現。錐體束信號及形態的改變是Wallerian變性的特徵性改變。Ⅱ期為疏水性,T2WI上即可見低信號;Ⅲ期以後為親水性,可見長T1、長T2信號;以後由於神經元細胞壞死、皺縮,膠質細胞明顯增生,錐體束體積縮小,主要表現為患側大腦腳或腦橋基底部較對側體積變小,也就是出現皮質脊髓束萎縮的徵象。因為變性脫失後的軸突和髓鞘留下的空隙僅部分被膠質細胞反應增生所填充,於是縮小了皮質脊髓束的體積 [1]

解剖學特點

錐體束由有髓鞘、無髓鞘神經纖維組成,起源於初級運動區(中央前回、4區)、初級感覺區(1-3區)和運動前區(6區)。錐體束向下進入內囊後支,途經大腦腳、腦橋延髓,在延髓腹側形成錐體,並大部分交叉到對側。在內囊和中腦水平,皮質核束與錐體束的走行關係密切。 [2]

鑑別診斷

腦幹梗死性病灶與Wallerian變性信號改變相似,均可表現為腦幹小斑片狀長T1、長T2信號。而腦梗死病變局限,上、下範圍不超過連續3個層面,多個梗死灶之間不呈連續走行,範圍大多集中在同一血管分布區域。Wallerian變性在連續多個層面上觀察具有明顯的特徵性,經腦幹冠狀位圖像可清晰地顯示錐體束的形態、信號改變及其與原發病灶的關係,易鑑別診斷。

參考文獻