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ACE2
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病毒一般由核酸內核與蛋白外殼構成，但它沒有自主複製能力，需要侵染宿主細胞，藉其核酸合成系統及蛋白來完成複製和擴增。ACE2基因編碼的蛋白屬於二肽基羧二肽酶的血管收縮素轉化酶家族。 ACE2和ACE都屬於腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）和激肽釋放酶-緩激肽系統（KKS）家族。aCE2的羧基末端結構域與Collectrin具有48％的序列同一性。Collectrin是一種非催化蛋白，在腎氨基酸重吸收，胰腺β細胞增殖和可能的胰島素胞吐中起關鍵作用。
參考蛋白數據UNIPROT(https://www.uniprot.org/uniprot/Q9BYF1)。
新型冠狀病毒疫情全球爆發後，ACE2重新引起了人們的關注。研究顯示，病毒還使用ACE2作為宿主細胞進入的受體，是故，阻斷S蛋白和ACE2之間的相互作用是預防或治療冠狀病毒感染的有效方法。從理論上講，病毒體和表面ACE2均可作為治療干預的目標，可以使用可溶性刺突蛋白或封閉抗體來封閉ACE2，從而防止病毒感染。另一方面，可溶的ACE2-Fc融合蛋白可用於封閉病毒體上的S1蛋白，從而獲得相同的結果。值得注意的是，ACE2除了介導宿主細胞進入外，還可能在呼吸系統疾病的發病中起其他作用。ACE2是腎素-血管緊張素系統（RAS）的重要調節劑 ACE2通過將其轉化為血管緊張素1-7負調節血管緊張素II的活性。在RSV和禽流感（H5N1 ）感染所致的肺損傷中已觀察到ACE2的失調。ACE2-Fc融合蛋白的給藥已證明可減輕動物模型的呼吸道症狀<ref>[https://www.sinobiological.com/research/virus/cov-receptor-ace2 ACE2]sinobiologica</ref>。
===與SARS冠狀病毒同受體===
ACE2蛋白多個結構域可與病毒刺突蛋白結合，作為SARS-CoV和HCoV-NL63兩種冠狀病毒的受體。
2020年1月21日，中國大陸上海巴斯德研究所 的研究員 通過對新型冠狀病毒（COVID-19 ）S-蛋白結構的模型分析，率先推測新冠病毒與SARS病毒一樣，通過人體細胞表面ACE2受體的介導作用進行入侵，感染呼吸道上皮細胞。其後， [[ 武漢病毒研究所 ]][[ 石正麗 ]] 團隊於2月3號在 大 自然《Nature》期刊發表文章證實，新冠病毒與SARS冠狀病毒使用相同的細胞受體ACE2。
==主要作用==