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突发性耳聋

突发性耳聋是指72h内突然发生、原因不明的感音神经性听力损失,至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL。可同时或先后伴有耳鸣及眩晕,除第Ⅷ对脑神经外,无其它脑神经症状。人群发病率约为(6~31)/10万。目前引起突发性耳聋的病因尚不明确,其中病毒感染学说、内耳供血障碍学说,被认为是突发性耳聋主要的病因学说。临床治疗时一般以支持和对症治疗为主,尚无特效的治疗方案。本病有自愈倾向,但仍有一部分患者及时积极采用正规治疗,听力仍不能完全恢复。

目录

基本信息

就诊科室:耳鼻喉科、神经内科

是否医保:是

英文名称:Sudden hearing loss,SHL

疾病别称:特发性突聋、突发性特发性感音神经性聋

是否常见:否

是否遗传:否

并发疾病:耳石症

治疗周期;短期治疗

临床症状:突然听力下降、耳鸣、耳闷、眩晕

好发人群:合并动脉硬化者、糖尿病患者、中老年人、病毒感染者、过劳者

常用药物:泼尼松、低分子右旋糖苷、巴曲酶

常用检查:耳科检查、听力测试、前庭功能检查、血液学检查

病因

突发性耳聋的病因及发病机制尚未明确,病毒感染学说、内耳供血障碍学说,被认为是突发性耳聋主要的病因学说。本病多见于患动脉硬化高血压等疾病的中年人,病毒感染者,低血压患者,甲状腺功能低下者。一般认为,精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等,可能是突发性耳聋的主要诱因。

病毒感染 许多病毒都可能与本病有关,如腮腺炎病毒巨细胞病毒疱疹病毒水痘带状疱疹病毒等。从患者外淋巴液中分离出腮腺炎病毒,从脑脊液中发现疱疹病毒。还有不少患者血清中巨细胞病毒抗体滴度升高,疱疹病毒合并其他病毒的抗体滴度升高等,都提示病毒感染与本病的病因学关系。有研究发现,内耳最普遍的病变为螺旋器萎缩和耳蜗神经元缺失,提示突发性耳聋的病因,可能为病毒所引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。病毒可以通过多种途径侵入内耳血管纹、螺旋器等结构,引起脂代谢紊乱,使毛细血管内皮细胞肿胀,形成微小血栓。造成细胞萎缩,从而导致听力障碍。<br

内耳供血障碍

内耳供血障碍学说认为,突发性耳聋可因血栓或栓塞形成、出血、血管痉挛等引起。在耳蜗的微环境中,血管纹是调节代谢的重要场所。而血管纹中的血管内皮细胞极其敏感,耐受能力差,极细微的缺血、缺氧因素,即可出现细胞代谢异常、血管通透性的改变,影响细胞功能,导致突发性耳聋。

临床表现

突发性耳聋病前大多无明显的全身不适感,但多数患者有过度劳累、精神抑郁、焦虑状态、情绪激动、受凉或感冒史。主要症状为听力下降、耳鸣、眩晕等,无其它脑神经症状。多数患者单耳发病,极少数可同时或先后相继侵犯两耳。

1.突然发生的听力下降

听力下降可为首发症状。听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点,少数患者听力下降较为缓慢,在3天以内方达到最低点。听力损失为感音神经性。轻者在相邻的3个频率内听力下降达30dB以上;而多数则为中度或重度耳聋。如眩晕为首发症状,患者由于严重的眩晕和耳鸣,耳聋可被忽视,待眩晕减轻后,方才发现患耳已聋。

2.耳鸣

耳鸣可为始发症状。患者突然发生一侧耳鸣,音调很高,同时或相继出现听力迅速下降。经治疗后,多数患者听力虽可提高,但耳鸣可长期不消失。

3.眩晕

约半数患者在听力下降前或听力下降发生后出现眩晕。这种眩晕多为旋转性眩晕,少数为颠簸、不稳感,大多伴有恶心、呕吐、出冷汗、卧床不起。以眩晕为首发症状者,常于夜间睡眠之中突然发生。

4.耳闷胀感、耳周感觉异常

部分患者有患耳耳内堵塞、压迫感,以及耳周麻木或沉重感。全聋患者常见耳周感觉异常。

5.听觉过敏或重听

患者对声音刺激变得异常敏感,对声响的容忍度下降,易产生不舒服感觉,又是即使听到很小的声音也觉得刺耳。

6.其他症状

部分患者会出现精神心理症状,如焦虑、睡眠障碍等,影响生活质量。

诊断

(一)咽鼓管狭窄 :不少突聋表现为低频听力下降,这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣,酷似咽鼓管狭窄,且通气后又诉轻快感;此外突聋诱因-感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同;听力检查时如不正确使用骨导掩蔽,突聋病人常测出传导性听力曲线,因此,突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误治疗,还应注意两病可同时发生。

(二)梅尼埃病[1]:突聋病人常伴有眩晕,但不反覆发作,仅一次发作导致耳聋而终结;无中低频听阈的动态变化;重振现象阳性率低,虽二者均可能有末梢前庭障碍,但突聋有时有方向交换性眼震,在发病3天内可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震,其后转向快相向健侧的麻痹性眼震,梅尼埃病几乎都有重振现象。

(三)听神经瘤[2]:复习文献,听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见,Berg报告133例听神经瘤中,17例主要表现为突聋,而且有4人在听神经瘤切除术前恢复了听觉功能,他提出突聋病人,即使恢复,也必须除外小脑桥脑角肿瘤的可能性。

检查

1.全身检查 :应针对心血管系统,凝血系统,新陈代谢和机体免疫反应性,神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变,椎基底和大脑血管循环障碍,如摄内听道片和颈椎片,头颅CT扫描,眼底和脑血流图检查。

2.实验室检查:包括血象,血沉,出凝血时间,凝血酶原时间,血小板计数等,血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量,还可考虑血糖,血脂,血氮和血清梅毒试验。

3.耳镜检查 :鼓膜常正常,也可微红。

4.听力检查:纯音测听气骨导阈值上升,一般在50dB以上,听力曲线分型以平坦型为主,也有高频渐降型,高频陡降型或轻度低频下降型,阈上测听,言语测听,声阻抗测听,耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害,了解听力损失的性质,程度和动态。

5.前庭功能检查 :应包括变温试验,位置性眼震试验,瘘管试验,Romberg试验,必要时作眼震电图检查,八木聪明等报告51例突聋,初诊时50侧做位置性眼震检查,38例出现位置性眼震,48名作眼震电图检查,30例可见水平眼震。

治疗

(一)急性期(早期)
 

伴有严重眩晕者,应采用镇静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩张末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素E160μg,ATP80mg,溶于低分子右旋糖酐250ml,静脉滴注,90分钟滴完,亦可加用地塞米松5~10mg静脉滴注。

(二)血管扩张剂

因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足,故应大量采用血管扩张剂,如丹参16~18g,溶于低分子右旋糖酐500ml,或654-230~40mg,溶于5%葡萄糖液500ml,或组织胺2.75mg,溶于生理盐水500ml,静脉滴注。Morimitsuo(1976年)倡用60%血管造影剂泛影葡胺10ml,每日静注,30次为一疗程。先做碘过敏试验,阴性后,首次注射2ml,无反应可用10ml。据说突聋系血一耳蜗屏障破坏所致,泛影葡胺分子可填补该屏障的裂孔,使钠泵重新活化,恢复耳蜗CM电位,有效率可达52%~86%。

(三)高压氧治疗
 

用高压氧舱治疗,以提高血氧分压,增强细胞代谢,亦可采用95%纯氧和5%二氧化碳吸入,效果更好。

(四)抗凝溶血栓药物

抗凝药如肝素200mg肌注,一日两次。有的学者反对使用。蝮蛇抗栓酶能降低血浆中纤维蛋白原浓度,减小血小板粘聚力,对急性血栓有溶解作用。用量为每次0.5U,加5%葡萄糖盐水250ml,静滴,每日一次。可同时服番生丁75mg,每日3次。该药可选择性抑制病毒RNA和DNA合成,有抑制病毒增殖作用,对病毒感染所致者有效。因该药还可能抑制腺苷代谢和增加细胞内cAMP的含量,亦有抑制血小板凝集和降低其粘附力的作用。


(五)其他

神经营养药如维生素B1、维生素B12、胞二磷胆碱、能量合剂和中药等,都可试用。早期亦可试用颈星状神经节封闭。

(六)手术治疗 

如病史疑有圆窗膜破裂,或唯一有听力的耳患病,迟迟不见恢复者,亦可考虑手术探查,如鼓室探查发现窗膜破裂,可应用筋膜修补。

并发症

耳石症:又称良性阵发性位置性眩晕,即出现与头位变动相关的发作性眩晕。耳石症:又称良性阵发性位置性眩晕,即出现与头位变动相关的发作性眩晕。

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突发性耳聋,离你并不遥远,作为患者往往分不清自己情况


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參考來源

外部链接