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於 2020年11月1日 (日) 21:50 的最新修訂

低鉀血症是指血清鉀＜3.5mmol/L的一種病理生理狀態，表現為全身乏力或肌無力、噁心、嘔吐、腹脹、便秘、精神萎靡、反應遲鈍、心悸等臨床症狀。早期快速足量的補鉀是治療本病的關鍵，但補鉀前應詢問病人是否排尿。另外，低鉀血症重在於預防，及時去除病因，及時補鉀。

基本信息

就診科室：內分泌科

是否醫保：是

英文名稱：hypokalemia

是否常見：否

是否遺傳;否

並發疾病:麻痹性腸梗阻、心律失常、房室阻滯、缺鉀性腎病、代謝性鹼中毒

治療周期:具體治療時間與患者血清鉀水平有關

臨床症狀:四肢無力、厭食、噁心、嘔吐、腹脹

好發人群；腹瀉、嘔吐、酸中毒及腎臟、內分泌疾病者，長期禁食、厭食、高溫作業者

常用藥物;氯化鉀、枸櫞酸鉀

常用檢查；血清鉀鈉氯測定、尿鉀測定、尿常規、血pH測定、心電圖

病因

（一）攝入不足

食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見於飢餓、昏迷、手術後長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。

（二）排出過多

1、消化道失鉀

嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸瘺等造成大量失鉀，在臨床相當常見。臨床少見，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：

（1）Verner-Morrison綜合徵，又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。

（2）絨毛狀腺瘤，為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結腸黏液中含鉀量高達100～140mmol/L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。

2、腎臟失鉀過多

即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見低血鉀的病因。見於長期使用排鉀利尿劑如呋塞米、氯噻嗪類等，或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有Liddle綜合徵（為遺傳性腎小管缺陷）和Fanconi綜合徵（近曲小管轉運功能障礙，導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙）。

3、腎上腺皮質分泌過多

（1）見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症，後者可由惡性高血壓、Bartter綜合徵、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素-血管緊張素系統被激活所致。

（2）醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主，而糖皮質類固醇分泌過多如Cushing綜合徵或異位ACTH分泌綜合徵也引起尿排鉀增多，因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。此外，創傷、手術、感染、缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。

（三）鉀分布異常

指鉀向細胞內轉移，見於鹼中毒（鹼血症）、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、鋇中毒、棉子油中毒等。

臨床表現

1、肌無力

是最早出現的症狀，以四肢軟弱、遲緩性癱瘓為主，腱反射消失，進一步可延及軀幹，甚至呼吸肌，使呼吸停止。

2、胃腸道平滑肌張力降低

胃腸蠕動減慢，腹脹、畏食、噁心、腸鳴音減弱，嚴重時可有麻痹性腸梗阻。

3、心臟功能異常

傳導阻滯、節律異常。

4、代謝性鹼中毒

血鉀過低時，K+由細胞內移出，與細胞外液中Na+、H+交換增加，使細胞外液的H濃度降低，從而發生鹼中毒。但因遠曲腎小管Na+、K+交換減少，Na+、H+交換增多，故病人雖可出現代謝性鹼中毒，但其尿液反而是酸性的，稱為反常性酸性尿。

診斷

一般根據病史，結合血清鉀測定可作出診斷，血清鉀＜3.5mmol/L。反覆發作的周期性癱瘓是轉移性低鉀血症的重要特點，但其他類型的低鉀血症均缺乏特異的症狀和體徵。此外，特異的心電圖表現，如低T波、Q-T間期延長和U波，亦有助於診斷低鉀血症。

鑑別診斷

1.原發性醛固酮増多症^[1]

臨床上主要表現為多尿、夜尿多、口渴、多飲、肌無力或周期性癱瘓、高血壓，可檢測到低血鉀、高血鈉、鹼血症、鹼性尿、血漿醛固酮濃度升高、血漿腎素活性降低，血漿固(ng/d)/血漿腎素活性(ng/ml/h)比值常大於20，影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側瀰漫性増大，單純低鉀血症影像學並未見占位性病變，以此可進行鑑別。

2.繼發性醛固酮增多症

3.腎素瘤^[2]

本病多見於青年人，表現為嚴重的高血壓、低血鉀，血漿腎素活性和醛固酮水平均升高，而並非單純低血鉀升高。

4.各種原因所致腎臟缺血

血漿腎素活性和醛固酮水平均升高，患者常有嚴重高血壓，部分表現出低血鉀，常有氮質血症或尿毒症，可以此與本病進行鑑別。

5.庫欣綜合徵

主要表現為向心性肥胖、滿月面、多血質、紫紋、痤瘡、男性化，並可檢查到高血壓、低血鉀性鹼中毒，血皮質醇濃度升高，無晝夜節律，小劑量地塞米松抑制試驗不被抑制，血ACTH水平升高(ACTH依賴性)或降低(非ACTH依賴性)。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側瀰漫性增大。行血ACTH及皮質醇測定可與本病進行鑑別。

6先天性腎上腺増生症

本病是較常見的常染色體隱性遺傳病之一，由於皮質激素合成過程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表現出高血壓、高血鈉和低血鉀。同時，患者因腎上腺雄激素產生增多或減少而表現出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原發性閉經。此類患者的性分化異常有重要的病因提示作用。

7.利德爾綜合徵

常染色體顯性遺傳性腎小管上皮細胞功能障礙，表現為高血壓、低血鉀、腎素受抑制、血醛固酮低，用螺內酯治療無效。阻止腎小管上皮細胞重吸收鈉並排泄鉀的藥物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血鉀，降低血壓，該疾病為遺傳性疾病，通過詢問患者家族史可明確

治療

一般治療

低鉀血症應積極治療原發病，同時補鉀，可通過食物和藥物補鉀。輕者給予富含鉀的食物，肉、青菜、水果、豆類含鉀量高，100g約含鉀0.2~0.4g，而米、面約含鉀0.09~0.14g，蛋約含鉀0.06~0.09g，而重症患者多需要通過藥物補鉀。具體補鉀的量要參照血清鉀水平，大致估計補鉀量，但一般每日補鉀以不超過200mmol，相當於氯化鉀15g為宜。

急症治療

對於需要限制補液量及(或)不能口服補鉀的嚴重低鉀患者，可常規靜脈滴注法補鉀，通過深靜脈穿刺或插管採用精確的靜脈微量輸注泵，勻速輸注較高濃度的含鉀液體。靜脈補高濃度鉀的患者，要給予持續心臟監護、血鉀測定、尿量監控，避免高鉀血症、心臟停搏的發生。

藥物治療

口服補鉀以氯化鉀為首選，為減少胃腸道反應，宜將10%氯化鉀溶液稀釋於果汁或牛奶中餐後服，或改用氯化鉀控釋片，或換用10%枸櫞酸鉀，或鼻飼補鉀。嚴重患者需靜脈滴注補鉀。此外，有特別情況的人群可在醫生指導下使用醋酸鉀、穀氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等。要遵醫囑進行補鉀，不可自行服用。特別是患有腎臟疾病、糖尿病或者自主神經系統功能障礙的患者不提倡使用保鉀利尿劑，高鉀血症會有生命危險。

其他治療

治療原發病

明確引起低鉀血症的原發病，從而進行治療。

停用引起低鉀血症的藥物

如果是因為藥物，醫生可能會要求停止服用。

糾正水和其他電解質代謝紊亂

進行相應檢查，一經發現積極處理。

視頻

低血鉀如何治療？

低血鉀有什麼症狀呢？

參考來源

外部鏈接

[1] 原發性醛固酮増多症：原發性醛固酮增多症的臨床表現為高血壓、低血鉀、肌無力及周期性麻痹、肢端麻木，手足搐搦、多尿和心悸等，嚴重者可導致心肌梗死、惡性心律失常以及腎衰竭等併發症。

[2] 腎素瘤：該病主要侵犯年輕女性,臨床表現包括:頭痛、噁心、多尿、口渴及疲勞。影像學檢查和腎上腺靜脈取血測定腎素比值有助於腫瘤的定位。

[1]

[2]

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- 低钾血症是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，表现为全身乏力或肌无力、恶心、呕吐、腹胀、便秘、精神萎靡、反应迟钝、心悸等临床症状。早期快速足量的补钾是治疗本病的关键，但补钾前应询问病人是否排尿。另外，低钾血症重在于预防，及时去除病因，及时补钾。
+[[File:低血钾.jpg1.jpg|350px|缩略图|[https://p3.ssl.qhimgs1.com/sdr/400__/t01cd060b52af1112d9.jpg  原图链接][https://baijiahao.baidu.com/s?id=1664449273080407916 来自百度的图片]]]
+''' 低钾血症''' 是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，表现为全身乏力或肌无力、恶心、呕吐、腹胀、便秘、精神萎靡、反应迟钝、心悸等临床症状。早期快速足量的补钾是治疗本病的关键，但补钾前应询问病人是否排尿。另外，低钾血症重在于预防，及时去除病因，及时补钾。
+== 基本信息==
+就诊科室：内分泌科<br>
+是否医保：是<br>
+英文名称：hypokalemia<br>
+是否常见：否<br>
+是否遗传;否<br>
+并发疾病:麻痹性肠梗阻、心律失常、房室阻滞、缺钾性肾病、代谢性碱中毒<br>
+治疗周期:具体治疗时间与患者血清钾水平有关<br>
+临床症状:四肢无力、厌食、恶心、呕吐、腹胀<br>
+好发人群；腹泻、呕吐、酸中毒及肾脏、内分泌疾病者，长期禁食、厌食、高温作业者<br>
+常用药物;氯化钾、枸橼酸钾<br>
+常用检查；血清钾钠氯测定、尿钾测定、尿常规、血pH测定、心电图<br>
+== 病因 ==
+（一）'''摄入不足'''<br>
+食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。<br>
+（二）'''排出过多'''<br>
+、'''消化道失钾'''<br>
+呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：<br>
+（1）[[Verner-Morrison综合征]]，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。<br>
+（2）[[绒毛状腺瘤]]，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠黏液中含钾量高达100～140mmol/L。患者因慢性腹泻而大量失钾。<br>
+、'''肾脏失钾过多'''<br>
+即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如呋塞米、氯噻嗪类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有Liddle综合征（为遗传性肾小管缺陷）和Fanconi综合征（近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍）。<br>
+、'''肾上腺皮质分泌过多'''<br>
+（1）见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，后者可由恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素-血管紧张素系统被激活所致。<br>
+（2）醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。<br>
+（三）'''钾分布异常'''<br>
+指钾向细胞内转移，见于碱中毒（碱血症）、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、钡中毒、棉子油中毒等。<br>
+==临床表现==
+、'''肌无力'''<br>
+是最早出现的症状，以四肢软弱、迟缓性瘫痪为主，腱反射消失，进一步可延及躯干，甚至呼吸肌，使呼吸停止。<br>
+、'''胃肠道平滑肌张力降低'''<br>
+胃肠蠕动减慢，腹胀、畏食、恶心、肠鸣音减弱，严重时可有麻痹性肠梗阻。<br>
+、'''心脏功能异常'''<br>
+传导阻滞、节律异常。 <br>
+、'''代谢性碱中毒'''<br>
+血钾过低时，K+由细胞内移出，与细胞外液中Na+、H+交换增加，使细胞外液的H浓度降低，从而发生碱中毒。但因远曲肾小管Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增多，故病人虽可出现代谢性碱中毒，但其尿液反而是酸性的，称为反常性酸性尿。<br>
+==诊断==
+一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断，血清钾＜3.5mmol/L。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。此外，特异的心电图表现，如低T波、Q-T间期延长和U波，亦有助于诊断低钾血症。
+== 鉴别诊断==
+.[[原发性醛固酮増多症]]<ref>   [https://www.youlai.cn/baike/disease/A5s2engn18.html   原发性醛固酮増多症：原发性醛固酮增多症的临床表现为高血压、低血钾、肌无力及周期性麻痹、肢端麻木，手足搐搦、多尿和心悸等，严重者可导致心肌梗死、恶性心律失常以及肾衰竭等并发症。 ]</ref><br>
+临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压，可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低，血浆固(ng/d)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值常大于20，影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性増大，单纯低钾血症影像学并未见占位性病变，以此可进行鉴别。<br>
+.[[继发性醛固酮增多症]]<br>
+.[[肾素瘤]]<ref>   [http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SYNK200910007.htm  肾素瘤：该病主要侵犯年轻女性,临床表现包括:头痛、恶心、多尿、口渴及疲劳。影像学检查和肾上腺静脉取血测定肾素比值有助于肿瘤的定位。 ]</ref><br>
+本病多见于青年人，表现为严重的高血压、低血钾，血浆肾素活性和醛固酮水平均升高，而并非单纯低血钾升高。<br>
+.[[各种原因所致肾脏缺血]]<br>
+血浆肾素活性和醛固酮水平均升高，患者常有严重高血压，部分表现出低血钾，常有氮质血症或尿毒症，可以此与本病进行鉴别。<br>
+.[[库欣综合征]]<br>
+主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化，并可检查到高血压、低血钾性碱中毒，血皮质醇浓度升高，无昼夜节律，小剂量地塞米松抑制试验不被抑制，血ACTH水平升高(ACTH依赖性)或降低(非ACTH依赖性)。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。行血ACTH及皮质醇测定可与本病进行鉴别。<br>
+[[先天性肾上腺増生症]]<br>
+本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一，由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时，患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。<br>
+.[[利德尔综合征]]<br>
+常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍，表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低，用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血钾，降低血压，该疾病为遗传性疾病，通过询问患者家族史可明确<br>
+==  治疗==
+'''一般治疗'''<br>
+低钾血症应积极治疗原发病，同时补钾，可通过食物和药物补钾。轻者给予富含钾的食物，肉、青菜、水果、豆类含钾量高，100g约含钾0.2~0.4g，而米、面约含钾0.09~0.14g，蛋约含钾0.06~0.09g，而重症患者多需要通过药物补钾。具体补钾的量要参照血清钾水平，大致估计补钾量，但一般每日补钾以不超过200mmol，相当于氯化钾15g为宜。<br>
+'''急症治疗'''<br>
+对于需要限制补液量及(或)不能口服补钾的严重低钾患者，可常规静脉滴注法补钾，通过深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵，匀速输注较高浓度的含钾液体。静脉补高浓度钾的患者，要给予持续心脏监护、血钾测定、尿量监控，避免高钾血症、心脏停搏的发生。<br>
+'''药物治疗'''<br>
+口服补钾以氯化钾为首选，为减少胃肠道反应，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。严重患者需静脉滴注补钾。此外，有特别情况的人群可在医生指导下使用醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等。要遵医嘱进行补钾，不可自行服用。特别是患有肾脏疾病、糖尿病或者自主神经系统功能障碍的患者不提倡使用保钾利尿剂，高钾血症会有生命危险。<br>
+'''其他治疗'''<br>
+'''治疗原发病'''<br>
+明确引起低钾血症的原发病，从而进行治疗。<br>
+'''停用引起低钾血症的药物'''<br>
+如果是因为药物，医生可能会要求停止服用。<br>
+'''纠正水和其他电解质代谢紊乱'''<br>
+进行相应检查，一经发现积极处理。<br>
+==视频==
+{{#iDisplay:page/b3063mxky1h |635|420|qq}}<br>   低血钾如何治疗？
+{{#iDisplay:page/s3009odhhsr |635|420|qq}}<br>   低血钾有什么症状呢？
+==參考來源==
+{{Reflist}}
+==外部链接==
+*[https://www.youlai.cn/baike/disease/A5s2engn18.html  原发性醛固酮増多症：原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑，临床主要表现为高血压伴低血钾。 ]
+*[http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SYNK200910007.htm  肾素瘤：肾素瘤是源于肾脏球旁细胞的肿瘤,分泌过量肾素并引起继发性高醛固酮血症,导致以高血压、低血钾为特征的罕见继发性高血压疾病。]
+[[Category:410 醫藥總論]]
+[[Category:418 藥學；藥理學；治療學]]
+[[Category: 360 生物科學總論]]
+[[Category:415 西医学]]