低血鉀檢視原始碼討論檢視歷史
低鉀血症是指血清鉀＜3.5mmol/L的一種病理生理狀態，表現為全身乏力或肌無力、噁心、嘔吐、腹脹、便秘、精神萎靡、反應遲鈍、心悸等臨床症狀。早期快速足量的補鉀是治療本病的關鍵，但補鉀前應詢問病人是否排尿。另外，低鉀血症重在於預防，及時去除病因，及時補鉀。
基本信息
就診科室：內分泌科
是否醫保：是
英文名稱：hypokalemia
是否常見：否
是否遺傳;否
並發疾病:麻痹性腸梗阻、心律失常、房室阻滯、缺鉀性腎病、代謝性鹼中毒
治療周期:具體治療時間與患者血清鉀水平有關
臨床症狀:四肢無力、厭食、噁心、嘔吐、腹脹
好發人群；腹瀉、嘔吐、酸中毒及腎臟、內分泌疾病者，長期禁食、厭食、高溫作業者
常用藥物;氯化鉀、枸櫞酸鉀
常用檢查；血清鉀鈉氯測定、尿鉀測定、尿常規、血pH測定、心電圖
病因
（一）攝入不足
食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見於飢餓、昏迷、手術後長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。
（二）排出過多
1、消化道失鉀
嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸瘺等造成大量失鉀，在臨床相當常見。臨床少見，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：
（1）Verner-Morrison綜合徵，又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。
（2）絨毛狀腺瘤，為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結腸黏液中含鉀量高達100～140mmol/L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。
2、腎臟失鉀過多
即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見低血鉀的病因。見於長期使用排鉀利尿劑如呋塞米、氯噻嗪類等，或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有Liddle綜合徵（為遺傳性腎小管缺陷）和Fanconi綜合徵（近曲小管轉運功能障礙，導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙）。
3、腎上腺皮質分泌過多
（1）見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症，後者可由惡性高血壓、Bartter綜合徵、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素-血管緊張素系統被激活所致。
（2）醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主，而糖皮質類固醇分泌過多如Cushing綜合徵或異位ACTH分泌綜合徵也引起尿排鉀增多，因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。此外，創傷、手術、感染、缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。
（三）鉀分布異常
指鉀向細胞內轉移，見於鹼中毒（鹼血症）、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、鋇中毒、棉子油中毒等。
臨床表現
1、肌無力
是最早出現的症狀，以四肢軟弱、遲緩性癱瘓為主，腱反射消失，進一步可延及軀幹，甚至呼吸肌，使呼吸停止。
2、胃腸道平滑肌張力降低
胃腸蠕動減慢，腹脹、畏食、噁心、腸鳴音減弱，嚴重時可有麻痹性腸梗阻。
3、心臟功能異常
傳導阻滯、節律異常。
4、代謝性鹼中毒
血鉀過低時，K+由細胞內移出，與細胞外液中Na+、H+交換增加，使細胞外液的H濃度降低，從而發生鹼中毒。但因遠曲腎小管Na+、K+交換減少，Na+、H+交換增多，故病人雖可出現代謝性鹼中毒，但其尿液反而是酸性的，稱為反常性酸性尿。
診斷
一般根據病史，結合血清鉀測定可作出診斷，血清鉀＜3.5mmol/L。反覆發作的周期性癱瘓是轉移性低鉀血症的重要特點，但其他類型的低鉀血症均缺乏特異的症狀和體徵。此外，特異的心電圖表現，如低T波、Q-T間期延長和U波，亦有助於診斷低鉀血症。
鑑別診斷
臨床上主要表現為多尿、夜尿多、口渴、多飲、肌無力或周期性癱瘓、高血壓，可檢測到低血鉀、高血鈉、鹼血症、鹼性尿、血漿醛固酮濃度升高、血漿腎素活性降低，血漿固(ng/d)/血漿腎素活性(ng/ml/h)比值常大於20，影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側瀰漫性増大，單純低鉀血症影像學並未見占位性病變，以此可進行鑑別。
本病多見於青年人，表現為嚴重的高血壓、低血鉀，血漿腎素活性和醛固酮水平均升高，而並非單純低血鉀升高。
血漿腎素活性和醛固酮水平均升高，患者常有嚴重高血壓，部分表現出低血鉀，常有氮質血症或尿毒症，可以此與本病進行鑑別。
5.庫欣綜合徵
主要表現為向心性肥胖、滿月面、多血質、紫紋、痤瘡、男性化，並可檢查到高血壓、低血鉀性鹼中毒，血皮質醇濃度升高，無晝夜節律，小劑量地塞米松抑制試驗不被抑制，血ACTH水平升高(ACTH依賴性)或降低(非ACTH依賴性)。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側瀰漫性增大。行血ACTH及皮質醇測定可與本病進行鑑別。
本病是較常見的常染色體隱性遺傳病之一，由於皮質激素合成過程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表現出高血壓、高血鈉和低血鉀。同時，患者因腎上腺雄激素產生增多或減少而表現出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原發性閉經。此類患者的性分化異常有重要的病因提示作用。
7.利德爾綜合徵
常染色體顯性遺傳性腎小管上皮細胞功能障礙，表現為高血壓、低血鉀、腎素受抑制、血醛固酮低，用螺內酯治療無效。阻止腎小管上皮細胞重吸收鈉並排泄鉀的藥物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血鉀，降低血壓，該疾病為遺傳性疾病，通過詢問患者家族史可明確
治療
一般治療
低鉀血症應積極治療原發病，同時補鉀，可通過食物和藥物補鉀。輕者給予富含鉀的食物，肉、青菜、水果、豆類含鉀量高，100g約含鉀0.2~0.4g，而米、面約含鉀0.09~0.14g，蛋約含鉀0.06~0.09g，而重症患者多需要通過藥物補鉀。具體補鉀的量要參照血清鉀水平，大致估計補鉀量，但一般每日補鉀以不超過200mmol，相當於氯化鉀15g為宜。
急症治療
對於需要限制補液量及(或)不能口服補鉀的嚴重低鉀患者，可常規靜脈滴注法補鉀，通過深靜脈穿刺或插管採用精確的靜脈微量輸注泵，勻速輸注較高濃度的含鉀液體。靜脈補高濃度鉀的患者，要給予持續心臟監護、血鉀測定、尿量監控，避免高鉀血症、心臟停搏的發生。
藥物治療
口服補鉀以氯化鉀為首選，為減少胃腸道反應，宜將10%氯化鉀溶液稀釋於果汁或牛奶中餐後服，或改用氯化鉀控釋片，或換用10%枸櫞酸鉀，或鼻飼補鉀。嚴重患者需靜脈滴注補鉀。此外，有特別情況的人群可在醫生指導下使用醋酸鉀、穀氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等。要遵醫囑進行補鉀，不可自行服用。特別是患有腎臟疾病、糖尿病或者自主神經系統功能障礙的患者不提倡使用保鉀利尿劑，高鉀血症會有生命危險。
其他治療
治療原發病
明確引起低鉀血症的原發病，從而進行治療。
停用引起低鉀血症的藥物
如果是因為藥物，醫生可能會要求停止服用。
糾正水和其他電解質代謝紊亂
進行相應檢查，一經發現積極處理。
視頻
低血鉀如何治療？
低血鉀有什麼症狀呢？