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事实揭露 揭密真相
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碱中毒正常人体内pH值为7.35~7.45。碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外摄入碱过多的临床情况,主要生化表现为血HCO3-过高(>27mmol/L),PaCO2下降。pH值多>7.45,但按代偿情况而异,可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。

基本信息

外文名:Alkalosis

就诊科室:急诊科

常见病因:通气过度,CO2排出过多,使血中PaCO2下降,引起pH值升高

常见症状:呼吸浅而慢、躁动兴奋谵语嗜睡、严重时昏迷手足搐搦腱反射亢进

病因

1.呼吸性碱中毒

是因为肺通气过度,CO2排出过多,使血中PaCO2下降,引起pH值升高。常见原因为:

(1)中枢性呼吸中枢受刺激兴奋,如颅内病变(感染、肿瘤、出血、外伤)、缺氧、发热、疼痛、中毒性脑病,肝性脑病,妊娠及药物中毒(如水杨酸盐中毒)等。

(2)肺性如肺炎哮喘早期肺梗塞,充血性心力衰竭等。

(3)精神性癔病性呼吸过度,小儿长时哭喊。

(4)医源性呼吸机通气过度。[1]

2.代谢性碱中毒

是由于细胞外液丢失大量的或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。常见原因为:

(1)胃液损失呕吐、长期胃吸引术幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。

(2)缺钾

(3)细胞外液Cl-减少如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。

(4)碳酸氢盐蓄积

1)治疗胃溃疡病时长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。[2]

2)摄入有机酸盐过多口服或注射乳酸盐枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。

3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生碱中毒。

(5)盐皮质激素过多包括醛固酮增多症库欣综合征等。

分类

碱中毒分为:呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。呼出CO2过多而引起者称呼吸性碱中毒;如由于失H+过多、积聚HCO3-过多或失Cl-多于失HCO3-所致者为代谢性碱中毒。

临床表现

1.呼吸浅而慢

它是呼吸系统对碱中毒的代偿现象,借助于浅而慢的呼吸,得以增加肺泡内的PCO2,使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大,以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。

2.精神症状

躁动、兴奋谵语嗜睡、严重时昏迷

3.神经肌肉兴奋性增加[3]

有手足搐搦,腱反射亢进等。

4.尿少,呈碱性

如已发生钾缺乏,可能出现酸性尿的矛盾现象,应特别注意。标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加,血液PaCO2血液pH值升高。[4]

检查

1.血PH值和HCO3-增高,血钾,血氯降低。

2.临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐胃镜检查确诊。

3.怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。

诊断

根据病史、体征以及血气分析的AB,SB,BB,BE,血液PaCO2,血液pH值均增高,可以得出碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为:

△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±5。

PaCO2=40+0.7×△[HCO3-]±5。

1.若测得的PaCO2≈40+0.7×△[HCO3-]±5,表示碱中毒已达最大限度的代偿。

2.若测得的PaCO2<40+0.7×△[HCO3-]±5,则可能为碱中毒合并呼吸性碱中毒,或系轻度碱中毒,或因发病时间不到12~24小时,尚未达到最大限度代偿,或因有刺激呼吸的因素存在。

3.若测得的PaCO2>40+0.7×△[HCO3-]±5,可能是碱中毒合并呼吸性酸中毒,或碱中毒合并代谢性酸中毒,或过度代偿的碱中毒。

治疗

1.积极治疗原发疾病,避免长期服用碱性药物,不太严重的碱中毒不需要太过积极的治疗,缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。 2.有循环血容量不足的患者,可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液,以恢复有效循环血容量,然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水,补足细胞外液容量,以减少远端肾曲小管的以H换Na,发挥肾脏排出HCO3-的功能。 3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时,则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵,如果患者不能口服,可用氯化铵静滴。 4.严重的碱中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者,亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。加入生理盐水葡萄糖生理盐水缓慢静滴。因带正电荷精氨酸进入细胞内可使K转入细胞外液,须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。 5.严重的碱中毒,不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时,可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。碱中毒的患者,多有体液不足,故其全身体液量按体重的50%计算。 6.心力衰竭、肝硬化的患者患碱中毒时,可服抑制碳酸酐酶利尿剂,减少H排出,增加KNa交换,减少HCO3-回收,增加HCO3-排出,同时又可利尿。可用乙酰唑胺,须同时注意维持K平衡。 7.严重的碱中毒,因缺乏K,虽然致力于恢复细胞外液容量,使氯化铵等酸性药物治疗,仍因肾小管细胞继续以大量H交换Na,HCO3-得不到机会排出,碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时,若使用过多的含钠液体,会增加H和K的排出,从而使缺钾和碱中毒更为加重,此时必须补足K,纠正细胞内缺钾,增加排出HCO3-的机会,才能使碱中毒得到纠正。 8.如有手足搐搦,可静脉内注入10%葡萄糖酸钙

参考文献

  1. [ 沈伯雄,熊丽仙,刘亭,王静等. 纳米负载型V2O5-WO3/TiO2催化剂碱中毒及再生研究. 《 CNKI 》 , 2010]
  2. [ 雷怀成,易建华,刘涛. 乌头碱中毒肝细胞凋亡的观察. 《 卫生毒理学杂志 》 , 2004]
  3. [ 余化平,陈生福,王刚平. 乌头碱中毒致心律失常16例临床分析. 《 CNKI 》 , 1993]
  4. [ 沈伯雄,熊丽仙,刘亭,王静等. 纳米负载型vo-wo/tio催化剂碱中毒及再生研究. 《 燃料化学学报 》 , 2010]