Ⅱ型超敏反應檢視原始碼討論檢視歷史
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Ⅱ型超敏反應是生物學術語。當IgG和IgM類抗體與靶細胞表面抗原結合，通過募集和激活炎症細胞及補體系統而引起靶細胞損傷，[1]所以此型超敏反應也稱抗體依賴的細胞毒超敏反應、溶細胞型或細胞毒型超敏反應。這些抗體能與自身抗原或與自身抗原有交叉反應的外來抗原特異性結合。這些自身抗體可以與靶抗原結合或以游離形式存在於血循環中。抗體、補體、巨噬細胞（MФ）和NK（K）細胞均參與該型反應。該型反應中的靶細胞主要是血細胞和某些組織成分。Ⅱ型超敏反應中最常見的形式是由直接針對細胞或組織上的抗原並能結合補體的IgG或IgM類抗體所引起。細胞表面抗原與相應抗體結合導致細胞崩潰死亡、組織損傷或功能異常。
目錄
損傷機制
參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下：
（一）抗原
Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有：
1．同種異型抗原或抗原體的輸入同種不同個體間血型不匹配的輸血引的輸血反應以及母子因Rh或ABO血型不符所致的新生兒溶血症是典型的例子。
2．感染病原微生物特別是病毒感染可致自身細胞或組織抗原的抗原性改變，以致機體將它們視為外來異物發生免疫應答；有些病原微生物與自身組織抗原有交叉反應性，如有的鏈球菌株細胞壁與人肺泡基底膜及腎小球毛細胞血管基底膜具有交叉抗原性，因此抗鏈球菌的抗體也能與肺、腎組織中的交叉抗原結合併引起損傷。
3．藥物多數藥物為半抗原，它們可吸附在血細胞表面，成為新抗原被機體免疫系統識別.
4.免疫耐受機制的破壞因物理、化學、生物、外傷等使機體免疫耐受機制失靈，從而產生了抗自身抗原的抗體。
（二）抗體
介導Ⅱ型超敏反應抗體主要屬IgG和IgM類，是針對自身細胞或組織抗原的，因此多為自身抗體。IgM為五聚體，能最有效地結合抗原、激活補體和介導吞噬作用。IgG的CH2和IgM的CH4功能區均有與Clq結合的位點。
（三）抗體引起靶細胞或組織損傷的主要機制
1．補體介導的細胞溶解 IgM或IgG類自身抗體與靶細胞上的抗原特異性結合後，經過經典途徑激活補體系統，最後形成膜攻擊單位，直接引起膜損傷，靶細胞溶解死亡。
2．炎症細胞的募集和活化在抗體所在處由於局部補體活化產生的過敏毒素C3a和C5a對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用，因此常可見有這兩類細胞的聚集。這兩類細胞的表面均有IgG Fc受體，故IgG抗體與靶細胞結合併被激活。活化的中性粒細胞和MФ產生水解酶和細胞因子等而引起細胞或組織損傷。
3．覆蓋有抗體的靶細胞被吞噬如自身免疫性溶血性貧血時機體產生了抗體自身紅細胞的抗體，被自身抗體結合和調理的紅細胞易於被肝脾中的MФ所吞噬，因而紅細胞減少引起貧血。
4．依賴抗體的細胞介導的細胞毒作用（ADCC）覆蓋有低濃度IgE抗體的靶細胞能通過細胞外非特異性殺傷機制，包括被非致敏淋巴網狀細胞非特異性地殺傷。因淋巴網狀細胞表面有能與Igg Fc的CH2和CH3功能區結合的特異性受體，這種殺傷作用稱為ADCC。吞噬的和非吞噬的髓樣細胞以及K細胞均有ADCC活性。如人單核細胞和IFN-γ活化的中性細胞藉助其FcγRⅠ和FcγRⅡ殺傷覆蓋有抗體的瘤細胞，而K細胞通過FcγRⅢ殺傷靶細胞。在ADCC中效應細胞與靶細胞間的接觸十分重要。細胞弛緩素B因干擾細胞移動而能抑制ADCC反應。聚合IgG因牢固地結合Fc受體而阻斷效應細胞與靶細胞表面上的抗體相互作用。在體外嗜酸性粒細胞殺傷覆蓋有IgG或IgE抗體的血吸蟲。ADCC在體內的作用如何尚待闡明，但這種細胞毒機制對於像寄生蟲和實體瘤這類難以經吞噬而殺傷的細胞靶而言可能是積極意義的。
5．抗細胞表面受體、抗激素、抗交叉抗原等自身抗體也具有重要致病作用。
主要疾病
（一）同種不同個體間的Ⅱ型超敏反應
1．輸血反應 ABO血型是人紅細胞膜上最主要的系統。AB血型的人有A和B基因，其紅細胞表面有A和B抗原，而O型血的人沒有A和B基因，故只合成H物質。A型血的人血清中有天然抗B抗體，B型血的人則相反，而O型血的人有抗A和抗B抗體。這些同族血細胞凝集素結合，補體被激活，紅細胞被破壞，出現溶血、血紅蛋白尿等現象。結合了同族血細胞凝集素的紅細胞也可被吞噬細胞吞噬消滅。
2．新生兒溶血症 Rh血型為一重要抗原系統，其中RhD抗原最重要。如母親為Rh陰性，胎兒為Rh陽性，在首次分娩時，胎兒血進入母體內，母親被胎兒的Rh陽性紅細胞的致敏，產生了以IgG類為主的抗Rh抗體。當再次妊娠時，抗Rh抗體經胎盤進入胎兒體內，並與胎兒紅細胞膜上的RhD抗原結合，紅細胞被溶解破壞。分娩後72小時內給母體注射抗RhD血清能成功的預防Rh血型不符所引起的溶血症。
母子間ABO血型不符引起的新生兒溶血症在我國並不少見，病性較輕，但至今尚無有效的預防措施。
3．移植排斥反應器官移植後的排異反應其機制十分複雜，細胞免疫和體液免疫均參與。針對移植抗原的抗體對移植物可有直接細胞毒性，或引起吞噬細胞的粘附或由K細胞行使非特異性攻擊。當抗體與血管內皮表面上抗原結合時，抗體亦可引起血小板粘附。超急排斥反應為受者體內預存的抗體所介導。
（二）自身免疫性Ⅱ型超敏反應
1．自身免疫性溶血性貧血患者產生了抗自身紅細胞抗體，主要為IgG類。引起紅細胞溶血的主要機制是：如補體活化至C9，則紅細胞直接被溶解；如補體僅激活C3，則覆蓋有IgG抗體和C3b的紅細胞被肝脾中的吞噬細胞吞噬消化。引起紅細胞溶解的自身抗體有溫抗體和冷抗體兩類，它們分別在37°C和20°C以下發揮作用。
2．肺出血腎炎綜合徵 即Goodpasture綜合徵，是由自身抗體引起的以肺出血和嚴重腎小球腎炎為特徵的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細血管基底膜中第Ⅳ型膠原結合併在局部激活補體和中性白細胞。顯微鏡下可見壞死、白細胞浸潤及抗體和補體沿基底膜呈線狀沉積。
3．自身免疫性受體病抗細胞表面受體的自身抗體與相應受體結合導致細胞功能紊亂，但無炎症現象和組織損傷。細胞功能的異常可以表現為受體介導對靶細胞的刺激作用，也可表現為抑制作用。
（1）Grave病：是刺激性作用的一個例子。病人產生了抗甲狀腺上皮細胞刺激激素（thyroid-stimulating hormone,TSH）受體的自身抗體，TSH的生理功能是刺激甲狀腺上皮細胞產生甲狀腺素。自身抗體與TSH受體結合其作用與TSH本身相同，因而導致對甲狀腺上皮細胞刺激的失調，甚至在無TSH存在下也能產生過量甲狀腺素，出現甲狀腺功能亢進。Roiitt稱這種刺激型超敏反應為V型超敏反應，但多數人認為它是Ⅱ型超敏反應的一種特殊表現形式。
（2）重症肌無力：是抗受體抗體介導的功能受抑制的病症。80%以上患者有針對神經肌肉接頭處突觸後膜上乙酰膽鹼受體的抗體，補體參與發病過程。神經肌肉傳導障礙導致晨輕暮重、活動後加重、休息可減輕的漸進性骨髓無力及各種受累器官的症狀。因受體內吞和在胞內的降解，受體數目減少。
（3）胰島素抗性糖尿病：有些對胰島素無反應的糖尿病人抗胰島素體的自身抗體，受體與自身抗體結合後，胰島素不能與其受體結合。
4．抗激素自身抗體所致的疾病有的惡性貧血與抗體內源性因子即腸道吸收維生素B12輔因子的自身抗體有關。自身抗體與該因子結合後，輔因子功能被抑制，結果維生素B12缺乏，造成血細胞生成異常和幼巨細胞貧血。
（三）抗交叉的反應性抗原的抗體致的疾病
急性風濕熱是抗與自身蛋白質有交叉反應的外來抗原的抗體所致疾病的最好例子。其特徵是關節炎、心臟瓣膜損傷引起的心內膜炎和心肌炎。抗鏈球菌細胞壁蛋白質的抗體與心肌細胞上的交叉抗原結合而引起心肌損傷。
（四）Ⅱ型藥物反應
藥物為半抗原，結合於血液有形成分的表面則成為細胞-藥物複合物並導致細胞毒抗體的產生。如與持續服用氯丙嗪或非那西汀有關的溶血性貧血，與服氨基匹林或奎尼丁有關的粒細胞缺乏症，用司眠脲引起的血小板減少性紫癜等均屬此類。[2]