心臟肥大檢視原始碼討論檢視歷史

心臟肥大(cardiac hypertrophy)。心臟大小與身高體重有關，心臟體積跟人的拳頭大小差不多。心臟在胸部中間偏左的位置。正常心臟的寬度占胸腔寬度的50%以下(心胸比)。因為胸部X線片對心胸比的測量常受到受檢者吸氣量不足的影響，有時造成相對性的心臟肥大，而事實上心臟並無肥大；心電圖的電壓高低也可反映有沒有心臟肥大，通常電壓高表示可能有心臟肥大。若要準確衡量心臟的大小，超聲心動圖檢查是十分好的工具，它可以測量心臟每個腔(包括左、右心房，左、右心室)的大小，也可以測量左心室肌肉的厚度，同時也可檢測心臟瓣膜功能、心臟肌肉是否有病變，及左心室的功能等。治療心臟肥大需找出潛在病因，針對不同原因進行治療。^[1]

病因及常見疾病

心臟肥大的原因有很多，包括高血壓性左心室肥大、充血性心力衰竭、前壁心肌梗死、二尖瓣反流、主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、肺動脈高壓、肺心病、擴張性心肌病、心內膜炎、左心室室壁瘤、二尖瓣狹窄等。

鑑別診斷

心臟肥大可分為擴大及肥大兩大類，少部分患者會兩者同時存在。

心臟擴大

心臟的肌肉沒有變厚，有時心肌反而變薄。引起這種狀況通常是心臟肌肉失去原有彈性，因容量及壓力增加，使心臟擴大。常見原因為心肌炎、心瓣膜關閉不全、甲狀腺功能亢進症及維生素B1缺乏等。^[2]

心臟肥大

心臟肌肉變厚，但心腔沒有增大，有時反而會變小，但整個心臟外觀比正常大。引起心臟肥大的常見原因為心臟的出口狹窄，如主動脈瓣狹窄等；外周血管阻力增加，如高血壓等;心肌病變，如遺傳性肥厚型心肌病等。

其它

一般醫學報告所謂的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的擴大，通常臨床意義較小，因為單獨心房擴大對整體心臟功能較無影響。誤差所造成。

心臟肥大的原因有很多，包括高血壓性左心室肥大、鬱血性心衰竭、前部心機梗塞、運動員的心臟、二尖辦逆流、主動脈狹窄、增生性阻塞性心肌病、肺動脈高壓、心肺病、擴張性心肌病變、心內膜炎、心包膜積水、左心室動脈瘤、二尖辦狹窄等等。

由於嚴重的心臟肥大意味着心衰竭的可能性高，所以最重要的是要去探察原因，需要的話，醫師會安排心臟超音波，看看是否有心瓣膜疾病，並進一步探查心肌功能。

一般的中老年人在例行體檢時，偶爾會在胸部X光攝影下發現有心臟肥大的現象；其實必須配合臨床上的表現，才能斷定心臟肥大的嚴重程度，所以不必過分緊張，還是必須去看心臟科門診做進一步評估為宜。

心臟肥大分運動性肥大和病理性肥大,運動與心臟肥大主要是長期從事等長性或力量性為主的項目的運動員，心臟形態的變化主要表現為心室後壁和室間隔肥厚。在舉重、摔跤、柔道、投擲、技巧等項目中，運動員心臟室壁厚度／左室內徑的比值高於一般人和其它項目運動員。

心肌肥厚包括心肌纖維肥大、增生。現有的資料業已證明，心臟後負荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。後負荷表現為心臟射血的阻抗，主要取決於外周阻力和舒張末壓。據研究，心臟後負荷的刺激對心肌細胞的合成代謝要比前負荷明顯，心肌細胞由於受到後負荷的刺激，細胞核內DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白質合成增加、線粒體體積變大。由於成年人心肌細胞已喪失有絲分裂能力，所以細胞數量不增，但每個細胞中的肌節中的肌節數目增加。結果細胞變粗、變長、發生心肌肥大。但後負荷增加時為什麼心肌蛋白質合成增加則還不清楚。有人提出，可能因負荷過重造成心肌暫時性ATP下降，ADP和Pi增多，從而激發心肌線粒體代謝增強，誘發心肌肥大。動物實驗表明，心臟負荷增加，首先引起心肌細胞內核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白質合成增加，這為心肌肥厚提供了物質基礎。心臟的負荷增加又使心肌纖維的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成為刺激心肌結締組織增生的重要因素。所以可以說心肌肥厚是心臟力學的改變而引起的一系列生理生化的的適應性反應。^[3]

據認為，力量性運動或靜力性工作對心臟的影響表現為心內壓負荷的增加。運動時血壓升高主要是由於射血阻力增加所引起。因在力量性、靜力性運動中，運動員常伴有憋氣，造成肺內壓增高，並擠壓腔靜脈，使回心血量減少。與此同時，胸內壓上升也造成對心臟的壓迫（例如有資料表明，舉重時肺內壓可高達200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成對心臟射血的阻抗，使心臟收縮時後負荷增加。從事舉重、投擲、撐杆跳、柔道、技巧、體操、武術、跳水等項目的運動員，由於運動持續時間較短、強度較大、動作難度高、爆發性強，在完成動作的過程中多伴有憋氣或屏氣。例如投擲等項目，無論是做助跑，或背、側向滑步，旋轉步等，以及投擲物最後出手用力時，都伴有憋氣動作。

舉重項目用力前的憋氣動作更為明顯。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等項目亦有持續的靜力性用力和快速的爆發性用力，也需利用憋氣完成動作。技巧、體操、武術等項目中的許多支撐平衡、懸垂、倒立等動作，也是靜力性較多。在靜力性支撐或靜力性用力時，為了固定胸廓，便於用力，也多伴有憋氣和閉氣過程。憋氣可反射性地增加肌肉收縮力，有利於動作的完成。但憋氣將使肺內壓、胸內壓增高，造成對心臟射血的阻力，增加心臟的後負荷。另外，靜力性工作時，肌肉處於持續緊張的收縮狀態，持續壓迫毛細血管及小動脈、小靜脈，部分地阻斷這些部位的血流，使外周阻力增大。這一方面增加了心臟後負荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有這些因素都可能使心臟後負荷增加，造成心臟射血的阻抗。而後負荷與心肌纖維縮短程度呈反比關係。心臟以增加心肌收縮力的方式維持高水平的每搏輸出量。長期從事此運動者，心臟經常承受後負荷刺激，出現心肌纖維增粗的適應性變化而使室壁增厚，心臟逐漸肥大。

另外由於上述項目的動作特點，運動員在持續短促的高功率運動中，動脈血壓常呈間斷性增高。這也使心壁負擔加大，故而引起室壁增厚的適應性變化。如前所述，室壁增厚與心腔內壓變化是相適應的。當室壁增厚不伴有心腔擴大時，它有利於克服運動時增加了的後負荷。所以心臟肥大的室壁增厚不伴有心腔內徑的增大，乃是對於運動條件下心臟機能變化的適應性反應。

心臟肥大是由什麼原因引起的

心臟肥大的原因有很多，包括高血壓性左心室肥大、鬱血性心衰竭、前部心機梗塞、運動員的心臟、二尖辦逆流、主動脈狹窄、增生性阻塞性心肌病、肺動脈高壓、心肺病、擴張性心肌病變、心內膜炎、心包膜積水、左心室動脈瘤、二尖辦狹窄等等。

預防

心肥大是不同疾病(心臟本身的病變，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血壓等及心臟以外之疾病如甲狀腺功能亢進)所引起，所以是疾病的結果，不是原因。治療心肥大需找出潛伏病因，針對不同原因作不同的治療。例如心肥大是高血壓所引起，只要把血壓控制正常，心肥大就會慢慢改善，所以我們看病人是否有好好服藥，平常血壓是否控制良好，也可以用心肥大是否有進步，作為評估之依據。