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酒精性肝硬化
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酒精性肝硬化是由於長期大量飲酒所致的肝硬化。是酒精肝的終末階段。酒精性肝硬化的發生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養狀況及是否合併肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。

病因

長期過度飲酒，可使肝細胞反覆發生脂肪變性，壞死和再生，最終導致肝纖維化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表現為三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重疊存在。

臨床表現

一般於50歲左右出現症狀，男女比例約為2：1，常於60歲前後死亡。早期常無症狀，以後可出現體重減輕、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙齦出血及[[[鼻出血]]等。面色灰黯、營養差、毛細血管擴張、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性腫大、掌攣縮、男性乳房發育、睾丸萎縮和陰毛呈女性分布，以及厭氧菌所致的原發性腹膜炎，肝性腦病等。

檢查

酒精性肝硬化病因
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實驗室檢查

• （1）血常規 血紅蛋白、血小板、白細胞計數降低。

• （2）肝功能實驗 代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。

• （3）病原學檢查 HBV-M或HCV-M或HDV-M陰性。

• （4）纖維化檢查 血清Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）值上升，脯氨酰羥化酶（PHO）上升，單胺氧化酶（MAO）上升，血清板層素（LM）上升。

• （5）腹水檢查 抽腹水作常規檢查、腺苷脫氨酶（ADA）測定、細菌培養及細胞學檢查。為提高培養陽性率，腹水培養應在床邊進行，使用血培養瓶，分別作需氧和厭氧菌培養。

影像學檢查

酒精性肝硬化危害
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• （1）X線檢查 食管胃底鋇劑造影，可見食管胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。

• （2）B型及彩色多普勒超聲波檢查 酒精性肝硬化早期，肝臟假小葉形成的再生結節較小，周圍的纖維束較狹窄而整齊，B型超聲檢查各徑線測值常增大，肝內回聲密集增強，稍增粗，與其他慢性肝病不易區別。隨着病程進展，肝細胞大量破壞，肝細胞再生和大量纖維組織增生，超聲檢查切面圖像可顯示無數圓形或類圓形低回聲結節，瀰漫分布於全肝，結節較肝炎後肝硬化者細小而均勻，大小多為0.2cm～0.5cm之間，結節周邊可見纖維組織包繞而呈網格狀強回聲。肝包膜增厚，回聲增強，但並不出現肝炎後肝硬化常見的鋸齒狀改變，肝臟體積常縮小。

• （3）CT檢查 肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結節樣改變，肝門增寬、脾大、腹水。

內鏡檢查

酒精性肝硬化病因
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可確定有無食管胃底靜脈曲張，陽性率較鋇餐、X線檢查更高，尚可了解靜脈曲張的程度，並對其出血的風險性進行評估。食管胃底靜脈曲張是診斷門靜脈高壓的最可靠指標。在並發上消化道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，並進行止血治療。

肝活檢檢查

肝穿刺活檢可確診。

腹腔鏡檢查

能直接觀察肝、脾等腹腔臟器及組織，並可在直視下取活檢，對診斷有困難者有價值。

門靜脈壓力測定

經頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓力梯度（HVPG），反映門靜脈壓力。正常多小於5mmHg，大於10mmHg則為門脈高壓症。

診斷

酒精性肝硬化診斷
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中華醫學會肝臟學分會脂肪肝和酒精性肝病學組發布的酒精性肝病臨床診斷標準：

• 1.有長期飲酒史，一般超過5年，折合酒精量>40克/天，女性略低；或2周內有暴飲史。

• 2.禁酒後血清ALT和AST明顯下降，4周內基本恢復正常，即在2倍正常上限值（ULN）

以下，如禁酒前ALT和AST＜2.5ULN者則禁酒後應降至1.25ULN以下。

• 3.下列2項中至少1項陽性：（1）禁酒後腫大的肝臟1周內明顯縮小，4周內基本恢復正常；（2）禁酒後GGT活性明顯下降，4周內降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40％。

• 4.除外病毒感染、代謝異常和藥物等引起的肝損害。

治療

酒精性肝硬化治療
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本病無特效治療，關鍵在於戒酒和早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病情緩解及延長其代償期，對失代償期患者主要是對症治療，改善肝功能和搶救併發症；對有門脈高壓的患者應採取各種防止上消化道出血的有效措施，包括選擇好適應證和時機進行手術治療。

預防

• 1.選擇健康文明的生活方式。

• 2.控制飲酒量，儘量飲用低度酒或不含酒精的飲料。

• 3.飲酒後要及時補充高蛋白、高纖維素飲食，尤其應補充維生素B族、維生素A、C、K及葉酸等。

視頻

什麼是酒精性肝硬化

酒精性肝硬化

酒精性肝硬化是什麼