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血小板(英语:platelet),也称血栓细胞(英语:thrombocytes,源自于希腊语的θρόμβος“凝块”以及κύτος“细胞”),为血液的一个组成部分,可与凝血因子一起,借由结块作用,对血管受伤而出血的部位进行反应,进而形成凝块。血小板没有细胞核:它们是细胞质的一部分,分离自骨髓当中的巨核细胞,然后进入循环系统。在循环系统中未激活的血小板,为双凸盘状(透镜状)结构,最大的血小板直径约为2-3微米。血小板只有在哺乳动物当中发现,其他动物(如鸟类两栖类)循环系统中的血栓细胞则为完整无缺的单核细胞。

在染色过的血涂片中,血小板会呈现出暗紫色的斑点,直径约为红细胞的20%。血涂片主要用于检验血小板的大小、形状、数量以及凝结能力。一般来说,健康成人的血小板与红细胞的比率为1比10至1比20。

功能

血小板的主要功能,对于止血而言具有贡献,具体而言就是在血管内皮被截断的部位执行止血的功能。血小板会聚集在内皮被截断的部位;除非该部位实际上非常大,它们就会堵住其洞口。首先,血小板会紧贴被截断内皮的外侧,称为“黏附”。其次,血小板会改变形状,开启受体并分泌化学传讯者,称为“激活”。第三,血小板会透过受体互相桥接,称为“聚合”。血小板栓子的形成(主要止血作用)与凝血因子的激活,以及纤维蛋白的产生、沉积与连结(次要止血作用)有关。这些过程可能会有所重叠,可能会形成大多数血小板栓子,或是由大多数纤维蛋白凝块组成的“白色凝块”,也可能是更多典型混合物所组成的“红色凝块”。上述作用最后产生的结果就称为“凝块”。部分论述会将随后的凝块收缩以及血小板抑制作用作为止血的第4与第5步骤,还有部分论述则是将伤口修复作为第6步骤。

黏附

黏附(adhesion)指的是血小板与非血小板表面的黏着。参与此过程的物质主要有:

  • 血小板成分:主要是细胞膜上的糖蛋白。
  • 血浆成分:主要是vWF
  • 内皮下成分:主要是胶原。

黏附的机制:血管壁受损后,血管内皮细胞下的胶原暴露于血液,vWF立即与胶原结合,并导致vWF变构,随后,变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合,使得血小板黏附于受损的血管;与此同时,血小板内钙离子浓度升高,cAMP浓度降低,进而出现细胞骨架重组,引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。

聚集

聚集(aggregation)指的是血小板彼此的黏着,通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂,也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒细菌免疫复合物药物等。生理性致聚剂包括:

  • ADP:最重要的生理性致聚剂,尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相,血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后,血小板迅速聚集,然后解聚;在引发可逆聚集相过后不久,血小板再次聚集,此后不再解聚,这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时,或者加入抑制ATP代谢的药物,或者加入钙螯合剂,则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板(去除了纤维蛋白原)出现聚集。可见,ADP引发的聚集反应是消耗能量的,具有剂量依赖性,且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。
  • 血栓烷A2(Thromboxane A2)
  • 胶原:血小板接触胶原后,经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时,也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
  • 凝血酶:具有和ADP相似的剂量依赖性;不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。

释放

释放:血小板受到刺激后,将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等,可进一步促进新一轮的血小板激活,引起正反馈;亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血;也能激活抗凝纤溶机制限制血栓的过度发展。

产生

血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的,每个巨核细胞可产生2000~7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实,是血小板生成的主要器官,有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的[1]

分布

血小板平均分布在血液中,循环血液中的血小板一般处于静止状态,当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100~300×109/L[2]

视频

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参考文献