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急性白血病（acute leukemia，AL）是造血幹細胞的惡性克隆性疾病，發病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞白血病細胞大量增殖，蓄積於骨髓並抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等髓外臟器。表現為貧血、出血、感染和浸潤等徵象。根據受累的細胞類型，AL通常可以分為急性淋巴細胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）和急性髓細胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）兩大類。我國AML的發病率約為1.62/10萬，而ALL則約為0.69/10萬。成人以AML多見，兒童以ALL多見。急性白血病若不經特殊治療，平均生存期僅3個月左右，短者甚至在診斷數天後即死亡。經過現代治療，已有不少患者獲得病情緩解以至長期存活，甚至獲得治癒。

病因介紹

隨着分子生物學技術的發展，白血病的病因學已從群體醫學、細胞生物學進入分子生物學的研究。儘管許多因素被認為和白血病發生有關，但人類白血病的確切病因至今未明。目前在白血病的發病原因方面，仍然認為與感染，放射因素，化學因素，遺傳因素有關。

急性白血病的病因與病毒感染、化學因素、電離輻射等因素有關：

1. 病毒感染：研究表明白血病很可能由病毒引起。病毒引起禽類、小鼠、大鼠、豚鼠、貓、狗、牛、豬、猴的白血病，此外，C型RNA腫瘤病毒與人類白血病的病因有關。
3. 電離輻射：日本廣島、長畸原子彈爆炸後的白血病發病率明顯增高。離爆炸中心越近，發病率越高。此外，大劑量放射線局部治療類風濕性強直性脊椎炎時，白血病發生率在治療組中比對照組高10倍，而其發病機會與照射劑量密切相關。部分國家報道放射科醫師患白血病較多。
5. 化學因素：某些化學物質如苯和氯黴素等通過對骨髓損害，也可誘發白血病。急性白血病與口服氯合黴素可能有關。其它有氨基比林、磺胺藥、保泰松、223、樂果等。
7. 遺傳因素：先天性痴呆樣愚型者發生白血病較正常兒童高15－20倍；其它伴有染色體異常的先天性疾病如Bloom綜合徵、Fanconi綜合徵、Klinefelter綜合徵等患者中白血病的發病率也均較高。有少數家族性和先天性的白血病 。

疾病症狀

急性白血病所表現的症狀常是非特異性的(例如疲乏,發熱,不適,體重減輕),這反映了正常造血功能衰竭.儘管粒細胞減少常導致嚴重的細菌感染；然而白血病發熱原因常難查明.貧血常是白血病的首發症狀，主要表現為臉色蒼白，自覺虛弱無力、多汗。容易感覺氣促、心跳加快，但需排除因其他原因，如痔瘡、消化道出血、月經量過多等失血所引起的貧血及偏食等原因引起的營養缺乏性貧血等；半數以上的患者以發熱為早期表現；多數為反覆不規則的發熱。發熱時往往有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道感染的症狀，或尿頻、尿急等泌尿道感染症狀。另外，還有的病人出現原因不明的無痛性腫大；以出血為早期表現者也有近40％。伴胸骨疼痛.

臨床表現

起病急緩不一。起病隱襲和數周至數月內逐漸進展，或起病急驟。臨床症狀和體徵由骨髓衰竭或白血病細胞浸潤所致。

1. 貧血:常見面色蒼白、疲乏、睏倦和軟弱無力，呈進行性發展，與貧血嚴重程度相關。
3. 出血:半數以上患者有出血，程度輕重不一，部位可遍及全身，表現為瘀點、瘀斑，鼻出血，牙齦出血和月經過多、眼底出血等，出血主要是血小板明顯減少，血小板功能異常、凝血因子減少、白血病細胞浸潤、細菌毒素等均可損傷血管而引起出血。急性早幼粒細胞白血病常伴有彌散性血管內凝血(DIC)而出現全身廣泛出血。
5. 發熱:多數患者診斷時有程度不同的發熱。白血病本身可以低熱、盜汗，化療後體溫恢復，較高發熱常提示繼發感染，主要與成熟粒細胞明顯減少相關。常見的感染是牙齦炎、口腔炎、咽峽炎、上呼吸道感染、肺炎、腸炎、肛周炎等，嚴重感染有敗血症等。最常見的致病菌為大腸桿菌、克雷伯菌屬、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、不動桿菌屬、腸球菌屬、腸桿菌屬等細菌感染，以及真菌、病毒、原蟲等感染。

浸潤

1. 淋巴結和肝脾大:急淋較急非淋多見，腫大程度也較顯著。縱隔淋巴結腫大多見於T細胞急淋。
3. 骨骼和關節疼痛:常有胸骨下端壓痛。白血病細胞浸潤關節、骨膜或在髓腔內過度增殖可引起骨和關節痛，兒童多見，急淋較急非淋常見且顯著。骨髓壞死時可出現骨骼劇痛。
5. 皮膚和粘膜病變:急單和急性粒-單核細胞白血病較常見。特異性皮膚損害表現為瀰漫性斑丘疹、紫藍色皮膚結節或腫塊等。急非淋相關的良性皮膚病變有Sweet綜合徵和壞疽性膿皮病，激素治療有效。白血病細胞浸潤可出現牙齦增生、腫脹。
7. 中樞神經系統白血病隨着白血病緩解率提高和生存期延長，中樞神經系統白血病(CNSL)成為較突出的問題。以急淋較急非淋常見，急性早幼粒細胞白血病也較多見。常無症狀，可表現為頭痛、頭暈、煩躁，嚴重時出現嘔吐、頸項強直、視神經乳頭水腫和腦神經、脊髓癱瘓等。
9. 綠色瘤:又稱粒細胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或髓母細胞瘤(myeloblastoma)，見於2％～14％的急非淋，由於白血病細胞大量的髓過氧化物酶在稀酸條件下變成綠色，故稱為綠色瘤(chloroma)，常累及骨、骨膜、軟組織、淋巴結或皮膚，但以眼眶和副鼻竇最常見。可表現為眼球突出、復視或失明。
11. 睾丸:白血病細胞浸潤睾丸，在男性幼兒或青年是僅次於CNSL的白血病髓外復髮根源。主要表現為一側無痛性腫大，急淋多於急非淋。
13. 其他:白血病細胞還可浸潤心臟、呼吸道、消化道，但臨床表現不多。胸腔積液多見於急淋。腎臟浸潤常見，可發生蛋白尿、血尿。

疾病概況

1,急性白血病常進展迅速，其特點是由造血幹細胞惡變而形成的一個原始細胞克隆取代了正常骨髓。

1. 急性白血病：發病急骨髓和外周血中主要是原始細胞，若不治療病人常於半年內死亡。根據白血病細胞的類型臨床上又分為急性淋巴細胞性白血病(ALL) 和急性非淋巴細胞性白血病(ANLL)兩大類，每類又有幾型。目前國內外通用的分型如下：
3. ANLL分為7型:即粒細胞白血病未分化型(M1) 、 粒細胞白血病部分分化型 (M2)、 早幼粒細胞型(M3)粒-單核細胞型(M4)、單核細胞型(M5)、紅白血病(M6)巨核細胞型(M7)；
5. ALL分為L1 、L2和L3型，近年來又根據細胞的免疫學特點分為T B、前B、普通型和未分化型。我國白血病發病率約3.0～4.0/10萬。在惡性腫瘤死亡率中，白血病在男女性中分別居第6和第8位，而在35歲以下人群中居首位。急性白血病多於慢性。成人急性白血病中以ANLL最多見，兒童中則以急性淋巴細胞白血病(acute lymphocytic leukemia，ALL)較多見；在我國慢性白血病中以慢性髓細胞白血病(chronic myeloid leukemia，CML)多見，而歐美國家則以慢性淋巴細胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL)常見。

白血病的病因尚未完全闡明。較為公認的因素有:

1. 電離輻射：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發生率.
3. 化學因素：苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀病的乙雙嗎啉等均可引起白血病，特別是ANLL；
5. 病毒：如一種C型逆轉錄病毒--人類T淋巴細胞病毒-Ⅰ可引起成人T細胞白血病；
7. 遺傳因素：家族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機率較其他人群高3倍，B細胞CLL呈家族性傾向，先天性疾病如Fanconi貧血、Downs綜合徵、Bloom綜合徵等白血病發病率均較高；
9. 其他血液病：如慢性髓細胞白血病、骨髓增生異常綜合徵、骨髓增生性疾病如原發性血小板增多症、骨髓纖維化和真性紅細胞增多症、陣發性血紅蛋白尿、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發展成急性白血病，特別是急性非淋巴細胞白血病。

白血病細胞積聚在骨髓內取代了正常的造血細胞,並向肝,脾,淋巴結,中樞神經系統,腎和性腺擴散.由於這些細胞是由血液所攜帶,因而可浸潤任何器官或部位.急性淋巴細胞性白血病常侵犯中樞神經系統；急性單核細胞性白血病常累及齒齦；急性髓細胞性白血病可在任何部位造成局部性損害(粒細胞性類肉瘤或綠色瘤).白血病浸潤表現為未分化的圓形細胞成片狀,除中樞神經系統和骨髓外,一般其對器官功能的破壞極小.腦膜的浸潤導致顱內壓增高；骨髓浸潤取代了正常造血則引起貧血,血小板減少和粒細胞減少

疾病分類

細胞白血病原圖連接圖片來源於

在法、美、英（FAB）合作組分型基礎上，1988年天津白血病分類、分型討論會建議試行以下分型法；

一,急性非淋巴細胞白血病（ANLL）可分為7個亞型；

1. M1即急性粒細胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細胞≥90％非幼紅系細胞。
3. M2即急性粒細胞白血病部分分化型又分為2個亞型。 M2a骨髓中原粒細胞占非幼紅細胞的30－80％，單核細胞＞20％，早幼粒細胞以下階段＞10％。M2b骨髓中異常的原始及早幼粒細胞增多，以異常的中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發育不平衡，此類細胞＞30％。
5. M3即急性早幼粒細胞白血病，骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，占非幼紅細胞的＞30％，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒，又分二亞型；M3a為粗顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒粗大，密集甚或融合。M3b為細顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒密集而細小。
7. M4即為粒－單核細胞白血病，按粒和單核細胞形態不同，可包括下列四種亞型； M4b以原始和早幼粒細胞增生為主，原幼單和單核細胞占非紅系細胞的＞20％。M4b以原幼單核細胞增生為主，原始和早幼粒細胞占非紅系細胞的＞20％。M4c原始細胞即具粒系，又具單核細胞系形態特徵細胞＞30％。M4Eo除上述特徵外，有嗜酸顆粒粗大而園。着色較深的嗜酸性粒細胞，占5－30％。
9. M5為急性單核細胞白血病，又可分二個亞型；M5a 未分化型，骨髓原始單核細胞占非系細胞的≥80％。M5b 部分分化型，其骨髓中原始和幼稚單核細胞占非紅系細胞的＞30％，原單核細胞＜80％。
11. M6:紅白血病，骨髓中幼紅系細胞＞50％，且常有形態學異常，骨髓非紅系細胞中的原始粒細胞（或原始＋幼單核細胞）＞30％，血片中原粒（或原單）細胞＞5％，骨髓中非紅系細胞中原粒細胞（或原＋幼單）＞20％。
13. M7:巨核細胞白血病:未分化型:外周血有原巨核（小巨核）細胞；骨髓中原巨核細胞＞30％，原巨核細胞由組化電鏡或單克隆抗體證實；骨髓造血細胞少時往往干抽，活檢有原始和巨核細胞增多，網狀纖維增加。

分化型:骨隨及外周血中以單園核和多園核病態巨核細胞為主。

二,急性淋巴細胞白血病可分為3個亞型；

1. L1：原始和幼稚淋巴細胞以小細胞（直徑≤12μm）為主，治療反應較好。
3. L2：原始和幼稚淋巴細胞以大細胞（直徑>12μm）為主，治療反應相對較差。
5. L3：原始和幼稚淋巴細胞大小較一致，以大細胞為主；胞漿量較多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀，亦稱伯基特(Burkitt)性白血病，治療緩解率很低。

FAB分型建立在細胞形態學和細胞化學，是白血病分型的基礎，60％～70％白血病僅靠形態學即可分類，結合細胞化學可使分型的準確性達到89％，如加上細胞免疫表型分析則可提高至95％以上。最近提出的臨床特徵結合細胞形態學(morphology)、免疫學(immunology)、細胞遺傳學(cytogenetics)、分子生物學(molecularbiology)(MICM分型)的WHO分型將使白血病的診斷分型更科學、更精確，對於指導臨床個體化治療和判斷預後具有十分重要的意義。

診斷治療

急性粒細胞白血病

疾病診斷

1.症狀和體徵

1. 發熱:發熱大多數是由感染所致。
3. 出血:早期可有皮膚粘膜出血;繼而內臟出血或並發彌散性血管內凝血。
5. 貧血:進行性加重。
7. 白血病細胞的浸潤表現:淋巴結、肝、脾腫大,胸骨壓痛。亦可表現其他部位浸潤,如出現胸腔積液、腹腔積液或心包積液,以及中樞神經系統浸潤等。
9. 血細胞計數及分類：大部分患者均有貧血,多為中重度;白細胞計數可高可低,血塗片可見不同數量的白血病細胞;血小板計數大多數小於正常。
11. 骨髓檢查：形態學，活檢（必要時）。
13. 免疫分型
15. 細胞遺傳學：核型分析、FISH(必要時）
17. 有條件時行分子生物學檢測

鑑別診斷

根據臨床表現、血象和骨髓象特點，診斷一般不難。由於白血病類型不同，治療方案及預後亦不盡相同，因此診斷成立後，應進一步分型。此外，還應與下列疾病作鑑別。

1. 骨髓增生異常綜合徵：該病的RAEB及RAEB-T型除病態造血外，外周血中有原始和幼稚細胞，全血細胞減少和染色體異常，易與白血病相混淆。但骨髓中原始細胞不到30%。
3. 某些感染引起的白細胞異常 如傳染性單核細胞增多症，血象中出現異形淋巴細胞，但形態與原始細胞不同，血清中嗜異性抗體效價逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、傳染性淋巴細胞增多症、風疹等病毒感染時，血象中淋巴細胞增多，但淋巴細胞形態正常，病程良性，多可自愈。
5. 巨幼細胞貧血：巨幼細胞貧血有時可與急性紅白血病混淆。但前者骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS反應常為陰性。
7. 再生障礙性貧血及特發性血小板減少性紫癜： 血象與白細胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象檢查可明確鑑別。
9. 急性粒細胞缺乏症恢復期：在藥物或某些感染引起的粒細胞缺乏症的恢復期，骨髓中早幼粒細胞明顯增加。但該症多有明確病因，血小板正常，早幼粒細胞中無Auer小體。短期內骨髓成熟粒細胞恢復正常。

疾病治療

支持治療

急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做準備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。

1. 利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
3. 預防尿酸性腎病。
5. 血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
7. 發熱及感染的防治。

化學治療

治療的目的:化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：

1. 長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；
3. 除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。儘管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。

化學治療的種類

1. 誘導化療:是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
3. 鞏固治療:重複使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
5. 強化治療:增加藥物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐藥的方案，一般在取得緩解後馬上給予。

骨髓移植（BMT）

骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。

1. 異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
3. 自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是【【白血病細胞】】的再輸入。隨着多種體外淨化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。

靶向治療

1. 針對發病機制的分子靶向治療:最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
3. 針對表面分子的靶向治療:AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；藥物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷酰胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。

急性淋巴細胞性白血病疾病診斷

在成人骨髓中成熟淋巴細胞可高達25%，但正常骨髓中不應見到幼稚淋巴細胞。急性淋巴細胞性白血病]]的診斷標準是幼稚淋巴細胞占骨髓有核細胞的比例≥25%。

症狀和體徵

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1. 發熱:發熱大多數是由感染所致。
3. 出血:早期可有皮膚粘膜出血;繼而內臟出血或並發彌散性血管內凝血。
5. 貧血:進行性加重。

白血病細胞增殖浸潤表現

1. 肝、脾、淋巴結腫大：T細胞ALL常伴有縱隔淋巴結腫大。
3. 骨關節疼痛：胸骨壓痛是常見症狀之一。
5. 神經系統白血病：多發生在白血病的緩解期，ALL比AML發病率高。
7. 睾丸：多為單側性睾丸無痛性腫大。
9. 血細胞計數及分類:大部分患者均有貧血,多為中重度;多數白細胞總數升高，血塗片可見不同數量的白血病細胞;血小板計數大多數小於正常。
11. 生化檢查：血清尿酸濃度增高，部分患者乳酸脫氫酶（LDH）升高。
13. 骨髓檢查：形態學，活檢（必要時）。
15. 免疫分型：根據免疫分型，ALL分為前體B細胞ALL，成熟B細胞ALL和T細胞ALL。
17. 細胞遺傳學：核型分析、FISH(必要時）
19. 有條件時行分子生物學檢測

疾病治療

與兒童相比所有的成人ALL均屬高危，儘管75%～80%的成人ALL可取得緩解，但只有30%～40%病例能長期無病生存。近幾年來強調更大劑量的誘導化療和緩解後治療，這使得長期無病生存率得到改善。

一,急性淋巴細胞性白血病基本的化療方案

1. 急淋誘導方案
3. 急淋白血病的鞏固和強化治療方案:成人急淋在獲得CR後，公認的觀點是繼續治療以維持緩解狀態。緩解後治療包括強化、鞏固治療和維持治療。鞏固和強化治療往往採用與誘導化療不同的化療方案，藉此進一步消除體內殘留的腫瘤細胞。常用的藥物有阿黴素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巰基嘌呤等藥物門間的組合方案。也有採用大劑量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做為強化治療方案，其有效性仍不能完全肯定。
5. 急淋白血病的維持治療:急性淋巴細胞性白血鞏固治療後通常要進行2年左右的維持治療，一般採用口服小劑量氨甲喋呤或巰基鳥嘌呤，也有採用長春新鹼或小劑量阿糖胞苷間隔給藥。

二,MRC UK ALL Ⅻ/ECOG E2993—Therapy Schedule方案:歐洲MRC UK ALL Ⅻ/ECOG E2993方案治療1521例15歲到59歲的ALL患者，91%的患者取得了CR，總的5年生存率達到38%；治療相關死亡率為4.8%，死亡原因接近半數為感染，其他死因有多器官衰竭、出血、血栓栓塞、腫瘤崩解等。預後不良因素（高危因素）主要是Ph+、年齡≥35歲、初診時WBC計數B-ALL的WBC>30×109/L、T-ALL的WBC>100×109/L和誘導化療開始後達到CR的時間≥4周。此方案安全、有效率高，可作為成人ALL治療的一線選擇方案。

併發症狀

• 感染：由於白血病造成正常白細胞減少，尤其是中性粒細胞減少，同時化療等因素亦導致粒細胞的缺乏，使患者易發生嚴重的感染或敗血症。常引起感染的細菌有：革蘭陽性菌、如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、棒狀桿菌等革蘭陰性桿菌，如綠膿桿菌、大腸桿菌、克雷白氏桿菌等。黴菌感染以白色念珠菌、麴黴菌、毛黴菌擴頭毛孢子菌等，上述黴菌感染多發生於長期粒細胞閏少或持續發熱而抗生素不敏感的患者。有的接受皮質激素治療的患者，由於細胞免疫功能低下，更易被病毒感染，如水痘帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒等。此外卡氏肺囊蟲感染也常見，上呼吸道感染及肺炎為其常見類型。
• 腸功能衰竭：由於治療白血病中的化療藥物、放療手段影響腸胃功能，而導致怕胃功能衰竭，患者的營養補充成為一個突出的問題，目前採用鎖骨下靜脈插管到上腔靜脈內進行高營養輸液僅解決部分問題，營養缺乏可發生肺炎、腸炎等併發症。
• 急性白血病作為一個難纏的疾病，它所引起的併發症也是多種多樣的，而就是這些疾病造成了我們身體的機能更加的衰退，也是的很多人難以忍受病痛的折磨，而最終走線滅亡。

溫馨提示：提防感染，病人的家屬在護理急性白血病者的時候，一定要謹慎預防患者出現感染。感染是導致急性白血病的一種原因，同時也是急性白血病患者的症狀表現，感染的病原體以細菌多見，病毒感染雖較少見但常較兇險。

病期護理

1. 急性白血病的對症護理－出血貧血
3. 鼻出血 鼻部冷敷，用1：1000腎上腺素棉球填塞壓迫止血，嚴重時用油紗條止血粉作後鼻道填塞止血。
5. 牙齦出血 保持口腔衛生，飯後漱口，或口腔護理，避免刷牙損傷粘膜。局部可用明膠海綿止血劑貼敷止血。
7. 消化道出血 可有嘔血、黑便，患者出現頭暈、心悸、脈細速、出冷汗、血壓下降時應及時搶救，給予止血和補充血容量。
9. 頭面部出血 患者有眼眶周圍瘀斑，眼底出血時應臥床休息，減少活動，按醫囑給予及時治療。
11. 顱內出血 平臥位，高流量吸氧，保持呼吸道通暢，按醫囑應用止血藥物及降低顱內壓藥物，輸注成分血。頭部可給予冰袋或冰帽，嚴密觀察病情，及時記錄。
13. 限制活動，臥床休息，注意安全，補充足夠營養，有心悸氣促的患者可給予氧氣吸入，做好輸血護理。

急性白血病的對症護理－生活護理

1. 鼓勵病人積極和疾病作鬥爭，克服悲觀絕望情緒，樹立信心，配合治療。
3. 病人在化療期間或化療後應減少或避免探視，不到公共場所活動。
5. 地面要清潔消毒，室內紫外線照射消毒，保持室內空氣新鮮。
7. 每日用淡鹽水、呋喃西林含嗽液漱口，以防止口腔感染，保持大小便通暢，注意肛門周圍的清潔，大便後可用高錳酸鉀溶液坐浴。
9. 飲食搭配要合理，攝入蛋白質及維生素含量高的食物，多吃新鮮水果，忌煙酒。
11. 生活起居要規律，慎避寒暑，勞逸結合，調情志，忌郁怒，保持心情舒暢，使機體處於良好的狀態。正氣存內，邪不可干。另外在工作中接觸電離輻射及有毒化學物質（苯類及其衍生物）的工作人員，應加強防護措施，定期進行身體檢查。禁止服用對骨髓細胞有損害的藥物如氯黴素、乙雙嗎琳等。

相關飲食

針對最近一段時期以來，接觸到很多白血病患者夏天不知道如何增進食慾，食慾下降導致病情反覆，因此特辨證推出了幾款特色食療方，希望能夠對廣大白血病患者有所幫助。（建議在醫囑情況下，合理利用。請勿亂用，以免出現不必要的麻煩。）

一、溫熱瘀體型白血病

【臨床表現】 壯熱、鼻衄、牙宣、粘膜皮膚瘀點瘀斑，心煩便秘，口乾，舌質絳紅少津，苔黃燥，脈弦滑數。

食療藥膳

草莓檸檬汁圖原圖連接圖片來源於

1. 草莓檸檬汁：草莓90克，蜂蜜50毫升，檸檬汁90毫升，西瓜汁60毫升。將草莓絞取汁液和其他原料混合調勻，加些冰塊，即可飲服。每日2-3次。
3. 蘆薈飲：蘆薈葉1片(約30厘米長)，白糖25克，蘋果1個，梨1個。將蘆薈、蘋果、梨用壓榨機壓榨出汁，汁液加糖調和，即可飲用。每日2次。
5. 生地紫草茜草根粥：生地30克，紫草15克，茜草根15克，粳米60克。將生地、紫草、茜草根加水500毫升，煎熬成300毫升，藥汁，加入適量清水和粳米煮粥食用。

氣陰兩虛型白血病

【臨床表現】 心悸氣短、低熱盜汗、頭暈耳鳴、口咽乾燥，睡眠不寧，舌淡紅，少苔，脈沉數。

食療藥膳

• 海參天冬粥：海參100克，天冬25克，粳米100克，冰糖少許。將海參切片；天冬切斜條煎取濃汁，去渣，入粳米、海參煮粥，煮沸加入冰糖適量，至粥熟食用，每日1-2次。
• 沙參玉竹蟲草燉龜肉：沙參、玉竹各15克，冬蟲草5克，龜肉100克，同放入燉盅文火隔水燉3小時，調味飲湯食肉。

預防措施

1. 想要做好急性白血病的預防，在日常生活中一定要儘量避免接觸到各种放射線，如：X射線、電離輻射等。這類物質對人體的傷害很大，若長期接觸的話，會嚴重損害自身健康。
3. 莫要濫用藥物。生活中，在服用一些免疫抑制劑、各種抗癌藥物或者是某種降壓藥物時，一定要小心，千萬不要擅自服用，更不可濫用或者是長期服用。必須要遵循醫囑，以免損害自身健康，導致急性白血病的發生。
5. 減少苯等化學物質的接觸，也是急性白血病的預防之一。因為，這類化學物質能夠影響人體中的造血系統，導致血小板減少，從而增加了患病的幾率。所以，在日常生活中，人們一定要儘量減少這類物質的接觸。
7. 作息時間正常。太晚睡覺，或者經常加夜班，也會增加患急性白血病幾率。很多年輕人工作壓力較大，經常加夜班，食用過多的加工處理過的肉類食品，都會增加患急性白血病幾率。

預後影響

1. 男孩比女孩差；
3. 年齡在l歲以下和9歲以上的兒童，60歲以上的老人尤其差；
5. 治療前血小板計數<20×10-50×110/L者；
7. 治療前白細胞計數在50×10－100×10/L以上者；
9. FAB分型屬於L1、L3、M4、M5、M6、M7者；
11. 淋巴細胞白血病免疫分型屬於T細胞或某些B細胞型者；
13. 伴有某些染色體異常，尤其是斷裂和易位者，如t(9；22)等；
15. 治療後骨髓中白血病細胞減少緩慢，達到緩解需時較長或緩解時間短者；
17. 肝脾腫大較明顯或有中樞神經系統白血病者。

其他特殊類型急性白血病病症

1. 低增生性急性白血病：外周血呈全血細胞減少，偶見原始細胞，一般無肝、脾腫大，骨髓增生減低，有核細胞減少，原性細胞〉30%，骨髓活檢增生低下。
3. 成人T淋巴細胞白血病，有淺表淋巴結腫大，外周血多形核淋巴細胞占10%以上，屬T細胞型。
5. 漿細胞白血病：外周血中漿細胞〉20%或絕對值≥2.0×109/L；骨髓象漿細胞明顯增生，原始及幼稚漿細胞明顯增多，伴形態異常。
7. 肥大細胞白血病：臨床有白血病或肥大細胞增生症的表現，有淋巴結，肝或脾腫大，外周血中有肥大細胞，骨髓像中肥大細胞明顯增生，占有核細胞的50%以上；尿中組織胺增多。
9. 嗜酸粒細胞白血病，血象中嗜酸粒細胞明顯而持續增多，多數高達60%，異常有幼稚型嗜酸粒細胞，骨髓中嗜酸粒細胞增多，形態異常，核左移，有多各階段幼稚嗜酸粒細胞。
11. 嗜鹼粒細胞白血病，血象中嗜鹼粒細胞明顯增多，異有幼稚型嗜鹼粒細胞，骨髓中可以大量嗜鹼粒 細胞原性粒〉5%，嗜鹼早、中、晚幼粒細胞亦增多，有核左移現象。

混合細胞白血病，指急性白血病中髓細胞系和淋巴細胞系共同累及的一組疾病。按細胞來源和表達不同可分為3型。

1. 雙表現型白血病，每個細胞能同時表達髓細胞系和淋巴細胞系特徵。
3. 雙克隆性白血病，白血病細胞不均一、一部分表達髓細胞系特徵，另一部分則表達淋巴細胞系特徵。
5. 雙系列型白血病，與以雙克隆型白血病相似，但這兩部分白血病細胞系來自同一多能幹細胞。

中樞神經系統白血病

1. 有中樞神經系統症狀和體徵，
3. 有腦脊液的改變，塗片中見到白血病細胞，
5. 排除其他原因造成的中樞神經系統或腦脊液的相似改變。

急性早幼粒細胞白血病的臨床特點

急性早幼粒細胞白血病是以早幼粒細胞增生為主的急性白血病，為FAB分型的M3型。起病多急驟，迅速惡化，出血傾向明顯，易發生瀰漫性血管內凝血。外周血白細胞數常不增高，骨髓中早幼粒細胞>30％。這類白血病可通過誘導白血病細胞成熟分化或凋亡使之緩解。

急性白血病飲食

• 血液病常見的臨床表現是貧血、出血和發熱，所以節日中備有即清淡又富有高熱量、高蛋白、高維生素的高營養飲食至關重要，比如：鮮奶、雞蛋、豬瘦肉；新鮮蔬菜比如:菠菜、油菜、胡蘿蔔、銀耳、香菇、木耳，但不宜吃韭菜、蒜苔、洋蔥、新鮮水果。陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）的病人不宜吃酸性水果，如酸蘋果、獼猴桃.
• 同時避免吃一些辛辣油炸食物，比如辣椒、生蔥、生薑、生蒜、羊肉、狗肉、海鮮，以及烏雞、甲魚也不宜過量服用，如果進補也要吃些平補食物比如大棗、桂園、生花生、紅豆、黑豆，黑芝麻、黑米、紫米。總之在這個喜慶的時刻我們血液病患者的飲食更要講究，不然會造成許多不良後果，使病情加重或復發。廣義來講白細胞可以分為粒細胞,單核細胞,淋巴細胞.凡是白細胞系統的細胞發生惡變稱為白血病細胞,而白細胞細胞占據了造血器官,蔓延到外周血則為白血病.

白血病可分為以下幾種類型

1. 急性白血病:急性白血病是以其起病急,表現為貧血,出血,感染,發熱明顯特徵,在骨髓和外周血中存在大量清一色的白血病細胞.根據組織化學染色及免疫標記又分為兩大類:急性淋巴細胞性白血病和非淋巴細胞性白血病。
3. 慢性白血病:慢性白血病起病隱匿,屬於細胞發育的中晚期細胞的惡變所致.根據細胞系列不一樣,又分成慢性粒細胞性白血病和慢性淋巴細胞性白血病.前者常因急變而死亡；後者常因免疫功能差,感染而死亡.兩者至今尚無很好的辦法治療。
5. 少見及特殊類型白血病:該類白血病以難治預後差為特點,包括毛細胞白血病,嗜鹼粒細胞白血病,嗜酸粒細胞白血病,肥大細胞白血病,成人T淋巴細胞白血病,綠色瘤或粒細胞肉瘤,漿細胞白血病,淋巴肉瘤細胞白血病,全髓白血病等。

哪些人易得白血病? 為什麼會得白血病

這問題研究了好久,至今不完全清楚,但有幾種因素和白血病的關係比較明確。

• 首先，是病毒。1980年美國和日本先後發現有一種成人T淋巴細胞白血病確實由病毒引起,而且有一定的流行區域,這樣更肯定了白血病和病毒的密切關係。
• 其次，是放射線接觸者，美國在日本廣島投了原子彈後,當地一些埋頭倖存者中白血病發病率顯著提高；平時長期接觸射線的工作者比其他人群的白血病發病率高。
• 再次，某些化學物質和藥物也可成為白血病的誘因.其中比較明確的是苯，如長期接觸會引起再生障礙貧血，造血紊亂，繼而發展為白血病。還有藥物乙雙嗎林和白血病的關係也甚為密切，已有多例報道. 化學抗癌藥物是抗白血病的藥物,也是治療其他惡性腫瘤的常用藥物,但是也看到一種現象,在長期應用該藥的患者中,由於免疫功能被抑制,也會產生第2腫瘤,包括白血病。
• 最後，某些先天性疾病和白血病的關係也十分密切.如先天愚型唐氏綜合徵的小孩，[[[范科尼貧]]血等等，這類人群發病概率比一般人高几十倍。 白血病患者中有白血病家庭史者占8.1%；近親結婚的人群中,急性淋巴細胞性白血病發病率比一般人高30倍；單卵孿生子如一人患白血病,則另一人患白血病的機會是20%。

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急性白血病怎麼診斷？

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急性白血病能治好嗎