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充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)系指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。[1]
目录
概述
充血性心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心肌衰竭。[2]
主要病因
慢性心衰的病因
- 心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等。其中以舒张功能不全为主见于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
- 心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
- 心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等
- 心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等
- 高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
症状体征
根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论。
左心衰竭症状
左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。
- 疲劳、乏力：平时四肢无力，一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
- 呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷、气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘，重者可发展为肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。[3]
- 急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿，称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭，可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。一般说来，使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上，即可发生急性肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：
- 发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。 X 线检查肺门附近可有典型阴影。
- 间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。有端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀，部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
- 肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状，体检发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音，并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。
- 休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。此期肺部啰音可减少，但预后更加恶劣。
- 临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。
根据心排血量的不同，临床上将急性肺水肿分为两型：
- 第Ⅰ型：即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿”，临床多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速，心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。此型多由高血压性心脏病、风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。[4]
- 第Ⅱ型：即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿”。患者血压不变或降低，并有心排血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。多见于广泛急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。用降低静脉回流的方法治疗，可有暂时效果，但易引起休克。
- 咳嗽、咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，在急性左心衰竭时更为明显，有时为心衰发作前的主要表现。咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咳出泡沫痰。急性肺水肿时，可咳出大量粉红色泡沫样痰。二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血，色鲜红，量多少不定。
- 其他症状：左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多、左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状。脑缺氧严重者，可伴有嗜睡、神志错乱等精神症状，严重病例可发生昏迷。
- 体征：除原有心脏病的体征外，左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。
- 心脏方面体征：左心衰竭时，一般均有心脏扩大，以左心室增大为主。但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭，可无左室扩大，后者仅有左心房扩大。心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，第二心音逆分裂，左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。左心衰竭时常出现窦性心动过速，严重者可出现快速性室性心律失常。交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。
- 肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音，吸气及呼气均有明显困难。急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音，在间质性肺水肿时，肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱。约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液(参见右心衰竭)。
右心衰竭症状
- 胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。
- 肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。
- 肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。
- 呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。
- 体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。
- 心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和(或)右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。
- 颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。
- 肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外，因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。
- 下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者，水肿在足、踝及胫骨前较明显，尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展。卧床(仰卧)患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿。晚期全心衰竭患者，因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。
- 大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧。少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。因此，心衰时常以右侧胸腔积液多见。或右侧胸腔积液量较左侧为多。
- 腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者，此类病人常合并有心源性肝硬化。
- 发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。
- 心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。
- 其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质。
全心衰竭
全心衰竭则同时具有左、右心衰竭的表现。
亚临床型
心力衰竭 亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标。在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰。诊断早期心衰有以下10条线索。
- 心悸、气短：冠心病、心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸、气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
- 夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
- 尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
- 肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
- 交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
- 肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
- 第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
- 肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
- 心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
- 肺中、上野纹理增粗：胸片上显示两肺中、上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
临床诊断
- 充血性心力衰竭：
- Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
主要条件：
- 夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
- 颈静脉怒张或搏动增强。
- 肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
- 心脏扩大。
- 急性肺水肿。
- 非洋地黄所致交替脉。
- 第三心音奔马律。
- 颈静脉压升高15cmH2O。
- 循环时间25s。
- X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。
- 肝颈静脉逆流征阳性。
次要条件：
- 踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
- 无上呼吸道感染夜间咳嗽。
- 劳力性呼吸困难。
- 淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
- 胸腔积液。
- 潮气量降低最大量的1/3。
- 心动过速(心率≥120次/min)。
- 主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
- 判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
- 这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据。因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
Boston心力衰竭诊断标准
1985年Carlson等以肺毛细血管楔压12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)。这一标准采用积分的方法，综合了病史、体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分。如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭；总积分为5～7分时可疑心衰；少于4分无心衰。这一标准将病史、体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
- Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
- Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
- Ⅲ级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。
- Ⅳ级：出现心源性休克，血压90mmHg，少尿(20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率100次/min，病死率85%～95%。
- Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
左室舒张功能障碍性心衰的诊断
上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准。为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：
诊断依据
- 有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌淀粉样变等；但无瓣膜反流及心内异常分流存在。[5]
- 体检无心界扩大或仅轻度增大。
泵衰竭的诊断
Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断。通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的。Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
上述标准比较具体。可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行。为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
- 临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
- 有呼吸困难等左心衰竭症状。
- 体检和X线检查示肺淤血。
- 左室不大或稍大，左室射血分数50%。
检查鉴别
一、检查
实验检查
- 水、电解质紊乱及酸碱平衡失调；低钾血症或缺钾；低镁血症、低钠血症。
- 心钠素(ANF)的血浆浓度增高，但在心衰晚期其浓度可降低。
- 尿常规检查 有少量蛋白、红细胞、透明管型或颗粒管型等。
- 血清胆红素、丙氨酸转氨酶(谷丙转氨酶)及谷草转氨酶可略有增高。显著增高者多见于急性右心衰竭，偶见于慢性右心衰竭。
- 可有轻度氮质血症，低氯性代谢性碱中毒及代谢性酸中毒等。
其他辅助检查
- X线检查:左心衰竭时X线检查可发现左室或左房扩大。可出现肺淤血、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿等肺静脉压增高的改变。慢性左心衰竭时，可见肺叶间胸膜增厚，或有少量胸腔积液。右心衰竭继发于左心衰竭者，X线检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰竭者，可见右房及右室扩大，肺野清晰。此外，上腔静脉阴影增宽，可伴有两侧或单侧胸腔积液。由慢性肺心病引起的右心衰竭，有肺气肿、肺纹理粗乱及支气管感染征象。
- 血循环时间测定:左心衰竭患者臂至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)。右心衰竭患者其臂至肺时间延长，可达8s以上(正常4～8s)；同时有左心衰竭者，臂至舌时间亦可明显延长；而单纯右心衰竭者，臂至舌循环时间应在正常范围。
- 心电图检查:心电图检查可发现心房、心室肥大、心律失常、心肌梗死等基础心脏病变。心电图上V1导联P波终末向量(PTF-V1)是反映左心功能减退的良好指标。研究表明，PTF-V1与肺动脉楔压有一定关系，可间接反映左房及左心室的负荷及功能状态。在无二尖瓣狭窄时，若PTF-V1，小于-0.03mm/s，提示早期左心衰竭的存在。
- 心功能检查及血流动力学监测:心功能检查及血流动力学监测既往主要用于急性心肌梗死所致的泵功能衰竭，近来还用于心肌病、瓣膜性心脏病伴发的心衰。尤其无创伤性血流动力学监测技术的发展，已广泛地用于各种心脏病变，在心力衰竭诊治、监护中具有重要价值。
鉴别
1、左心衰竭的鉴别诊断 左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。
- 支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别。
- 气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显。无心脏病的病史和体征。X线可发现肺部癌肿征象。
- 慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点。有典型的肺气肿体征。虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
- 神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸。自觉吸气不够、胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加。无心脏疾病史及体征。
- 代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病尿毒症、糖尿病等，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据。血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
- 老年、衰弱、肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
- 大量腹水、胃肠道疾病引起的严重腹胀、妊娠后期、巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2、右心衰竭的鉴别诊断 右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张、静脉压升高、肝大、水肿、腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
- 心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高、颈静脉充盈或怒张、肝大、水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似。但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远。心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高。胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象。心电图示低电压及ST-T改变。超声心动图可显示心包积液的液性暗区。如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
- 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑、颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿。水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
- 门脉性肝硬化：虽可有腹水、水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性。可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变。但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
- 极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡、发绀、周期性发绀加重、低血氧、继发性红细胞增多、右心室肥大及心力衰竭，但无心、肺疾病的既往史。
- 腔静脉综合征：当上、下腔静脉受肿瘤、肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张、上肢或下肢水肿、肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊。但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征。X线检查有助于鉴别。
3、收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断 不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者。但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别。
治疗
主要是通过利尿、减少心脏负荷、应用J3受体阻断药和增强收缩心肌力的药物，以直接针对心力衰竭的根本病因来治疗。但在有些情况下，患者可能因为心衰出现大量胸腔积液，从而导致呼吸困难，这就需要立即行胸腔穿刺并引流胸腔积液来缓解患者症状及改善氧合情况。
充血性心力衰竭的一般治疗
- 休息卧床休息可减轻心脏负担，可以平卧或取半卧位，应尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用苯巴比妥等镇静剂，吗啡(0.05mg/kg)皮下或肌肉注射常能取得满意效果，但须警惕抑制呼吸。
- 充血性心力衰竭患者的饮食给予易消化和富有营养的食物，每次进食量应少些。婴儿喂奶宜少量多次，年长儿钠盐进入量每日应控制在0.5～1.0g以下，对水肿和呼吸困难者尤为重要。
- 限制入液量:重症和进液量不足的婴儿，可给予静脉补液，每日总量宜控制在75ml/kg，以10%葡萄糖液为主。电解质则根据生理需要和血液中电解质浓度而定，于24 小时内均匀补充。心衰常伴有酸中毒，应给予碱性药物纠正，一般应用常规计算量的一半即可。
- 吸氧:对有气急和发绀的患儿应及时给予吸氧。
病因治疗
如心衰由重度贫血或维生素B1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎、甲状腺功能亢进等引起者，要及时治疗原发疾病。部分先心病或瓣膜疾病可行介入性导管或手术治疗。积极防治心衰的诱发因素，如控制感染和心律失常、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。
洋地黄类药物
洋地黄能增强心肌的收缩力、减慢心率，从而增加心搏出量，改善体、肺循环。其疗效随病因和病理情况有所不同。一般对慢性心功能不全或心室负荷加重所引起的心衰，如先天性心脏病和慢性风湿性瓣膜病等疗效较好，而对贫血、心肌炎引起者疗效较差。小儿充血性心力衰竭时期最常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)，它既可口服，又能静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易：地高辛肌肉注射可致局部疼痛，且吸收速度不稳定，故少用。如需迅速洋地黄化，除地高辛静注外，尚可应用毛花甙丙(西地兰)等药物。
充血性心力衰竭的剂量和用法
充血性心力衰竭治疗的基本原则是首先达到洋地黄化量，即心肌收缩达到最大效果必须的剂量，然后根据病情需要继续用维持量来补充每天从体内消失的量以维持疗效。一般认为婴幼儿心肌细胞(Na++K+)-ATP酶的活力较成人高，故按体重计算，年龄愈小所需剂量愈大。实际上婴幼儿虽然能耐受较大量的洋地黄，但其心肌收缩作用在较小剂量时即可获得，不需增大剂量。相同体重的患儿根据其具体情况及个体差异，用量可适当调整。
- 洋地黄化法：如病情较重或不能口服者，可选用毛花甙或地高辛静注，首次给洋地黄化总量的1/2，余量分两次，每隔4～6小时给予，多数充血性心力衰竭患儿可于 8～12小时内达到洋地黄化；能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2，余量分两次.每隔6～8小时给予。
- 维持量：洋地黄化后12小时可开始给予维持量。维持量的疗程视病情而定：急性肾炎合并充血性心力衰竭者往往不需用维持量或仅需短期应用；短期难以去除病因者如心内膜弹力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维持小儿血清地高辛的有效浓度1～3mg/ml为宜。
使用洋地黄注意事项
用药前应了解充血性心力衰竭患儿在2～3周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿对洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1/3，且饱和时间不宜过快。未成熟儿和<2周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/2～1 /3。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。
洋地黄毒性反应
洋地黄的治疗量约为中毒量的60%；心力衰竭愈重、心功能愈差者，其治疗量和中毒量愈接近，故易发生中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大量利尿之后的充血性心力衰竭患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性早搏和阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；神经系统症状，如嗜睡、头昏、色视等较少见。
洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性早搏和阵发性心动过速。轻者每日用氯化钾 0.075～0.1g/kg，分次口服；严重者每小时0.03～0.04g/kg静脉滴注，总量不超过0.15g/kg，滴注时用lO%葡萄糖稀释成 0.3%浓度。肾功能不全和合并房室传导阻滞时忌用静脉给钾。
非洋地黄类正性肌力药
- β-肾上腺素能受体兴奋剂：通过作用于β肾上腺素能受体，产生强力正性肌力作用.使心肌收缩力加强，心排血量增加。心衰伴有血雎F降时可用：①多巴胺：每分钟5～10μg/kg静脉滴注。大剂量>每分钟15μg/kg时，周围血管收缩，血压上升。②多巴酚丁胺：每分钟2N Sμg/ kg，逐渐增加至每分钟10～15μg/kg。该药因不增加血管阻力和较少增加心率，临床上其血流动力学效应优于多巴胺。
- 磷酸二醋酶抑制剂：此类药物具有正性肌力和扩血管作用。可用
- 氨联吡啶酮(amrinone)：首次静脉注射负荷量0. 5mg/kg.以后以每分钟3～10μ g/kg维持。
- 二联吡啶酮(milrinone)：作用较氨联吡啶酮强10～40倍。首次静脉注射负荷量50μg/kg.以后以每分钟0.25～lμg/kg维持。负荷量在30～60min内匀速完成为宜。
利尿剂
钠、水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变，故合理应用利尿剂为治疗充血性心力衰竭的一项重要措施。当使用洋地黄类药物而心衰仍未完全控制，或伴有显著水肿者，宜加用利尿剂。对急性心衰或肺水肿者可选用快速强效利尿剂如呋塞米或利尿酸，其作用快而强，可排出较多的Na+，而K+的损失相对较少。慢性充血性心力衰竭一般联合使用噻嗪类与保钾利尿剂，并采用间歇疗法维持疗效，防止电解质紊乱。
其他药物治疗充血性心力衰竭
多巴胺
充血性心力衰竭伴有血压下降时可应用多巴胺，每分钟5～10μg/kg静脉滴注，必要时剂量可适当增加，一般不超过每分钟30μg/kg。如血压显著下降，宜给予肾上腺素每分钟0.1～1.0ug/kg持续静脉点滴，这有助于增加心搏出量、提高血压而心率不一定明显增快。
血管扩张剂
近年来应用血管扩张剂治疗顽固性心衰取得一定疗效。小动脉的扩张使心脏后负荷降低，从而可能增加心搏出量，同时静脉的扩张使前负荷降低，心室充盈压下降，肺充血的症状亦可能得到缓解，对左室舒张压增高的患儿更为适用。常用药物有：
- 肼酞嗪(肼苯达嗪)： 剂量为每日0.75～1mg/kg，分2～4次口服。首剂0.5mg/kg，以后根据病情逐渐加重。
- 硝普钠： 剂量为每分钟0.2μg/kg，以5%葡萄糖稀释后静脉点滴，以后每隔5分钟，可每分钟增加0.1～0.2μg/kg，直到获得疗效或血压有所降低。最大剂量不超过每分钟4～5μg/kg。如血压过低则立即停药，并给新福林0.1/静注。
- 酚妥拉明(苄胺唑啉) ：剂量为每分钟0.07～0.1mg/kg，以5%葡萄糖稀释后静滴。
- 哌唑嗪：为ct受体阻滞剂，扩张小动脉及静脉，减轻心脏负荷，以后负荷为主。剂量首剂5μg/kg，逐渐加至每次10～15μg/kg，每6小时服1次。
血管紧张素转换酶抑制剂( ACE1)
- 卡托普利(巯甲丙脯酸)：剂量为每日0.4～0.5mg/kg，分2～4次口服，首剂0.5mg/kg，以后根据病情逐渐加量。
- 依那普利(苯脂丙脯酸)：剂量为每日0.05～0.1mg/kg，一次口服。
- 贝那普利(benazepril)：开始量为每日0.1mg/kg，1周内渐增至每日0.3mg/kg.日服1次。
β受体阻滞剂
其作用机制是β受体阻滞剂可使β受体密度上调，恢复心脏对β受体激动剂的敏感性；对儿茶酚胺的心脏毒性有保护作用，减慢心率，减低心脏耗氧，改善心脏舒张功能，使心脏射血分数增加，受损心肌得到恢复。目前主要用于治疗扩张型心肌病或肥厚型心肌病。常用药物美托洛尔，开始剂量每日0. 2～0.5mg/kg，分2次服，渐递增.4周内达剂量每日2mg/kg，疗程>2个月。
心肌代谢酶活性剂
1，6二磷酸果糖( FDP)通过抑制中性粒细胞氧自由基的生成而减轻心衰所致的组织损伤，另外可激活Na+、Ca2+-ATP酶，减轻缺血所致的细胞内Ca2+负荷过重，起到保护心肌作用。剂量为每次100～250mg/kg，每日1～2次，静脉注射，速度为每分钟10ml.7～10天为l疗程。近年来应用辅酶Q10治疗心衰有一定效果。辅酶Q10能增强线粒体功能、改善心肌的能量代谢，改善心肌的收缩力，还具有抗氧自由基的能力，稳定细胞膜，保护缺血心肌。剂量为每日30～60mg.分3次服。
急性左心衰竭肺水肿的治疗
- 快速洋地黄化：选用毛花甙丙或毒毛旋花子甙K静脉注射，以增强心肌收缩力，增加心搏量。
- 强利尿剂：选用呋塞米或依他尼酸，促进钠和水的排泄，消除水肿。
- 吸氧：在通氧的湿化瓶中装入50%～70%酒精，每次吸氧10～20分钟，间隔15～30分钟重复1次，可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触面，改善气体交换。
- 镇静：用吗啡或其他镇静剂解除烦躁不安，新生儿、休克、昏迷、呼吸衰竭者忌用吗啡，婴幼儿慎用。
- 减少静脉回流：患儿取半卧位或坐位，两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可用止血带束缚四肢，压力维持在收缩压与舒张压之间，每15分钟轮流将一肢体的止血带放松。
- 肾上腺皮质激素：有强心、抗醛固酮、对抗抗利尿激素的作用，直接作用于肾脏抑制钠离子重吸收，对急性左心衰竭及顽固性心衰的治疗有肯定疗效。选用氢化可的松每日5～10mg/kg加入10%葡萄糖液缓慢滴注，心衰控制后即停用。
改善心室舒张功能
心室舒缓性及顺应性下降、舒张期心室充盈障碍可导致心衰。肥厚性心肌病、限制型心肌病均不宜用传统治疗心衰的正性肌力药物。常用普萘洛尔每日2～4mg/kg，分3次服，或维拉帕米每日3mg/kg.分3次服。均应从小量开始，逐渐增加。
连续动静脉血滤(CAVH)
或连续静静脉血滤(CVVH)此方法主要治疗顽固性心衰，两者均能使血液在通过血滤器半透膜毛细管时滤出过剩的液体，减轻前负荷。
基因治疗
随着分子克隆和基因重组技术的发展，通过改变基因结构和功能，有望达到治疗心衰的目的。
- 目的基因导入靶细胞：心衰时，心肌细胞肥大生长，但不能增殖，而代以成纤维细胞，有人将肌原性决定基因(myo D)导入成纤维细胞使其肌原化，恢复心肌收缩功能。有人报告用骨骼肌移植于心脏，并在移植的骨骼肌内导入β肌球蛋白重链及收缩蛋白、线粒体蛋白的基因，使不耐疲劳的骨骼肌转变为耐疲劳，而达到治疗心衰的目的。
- 干预心脏重构：ACEI及血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)拮抗剂(10sartan)有防止心肌重构作用；二酯酰甘油修饰剂和蛋白激酶C抑制剂是一种对心肌重构高度特异的治疗，能精确地在分子靶水平抑制生长，控制重构，改变心衰进展。
- 抑制心肌肥厚：AngⅡ激活原癌基因的过度表达与心肌肥厚密切相关，将抑制原癌基因表达的反义寡核苷酸注入心肌细胞，可能会获得满意疗效。
心脏移植
对于难治性心力衰竭者，经上述方法治疗均效果不好者，最后应考虑心脏移植。
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