充血性心力衰竭
充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)系指在有適量靜脈血回流的情況下，由於心臟收縮和(或)舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態。[1]
目錄
概述
充血性心力衰竭是指心臟當時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，並由此產生一系列症狀和體徵。心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、高血壓、內分泌疾患、細菌毒素、急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產生心力衰竭的表現。妊娠、勞累、靜脈內迅速大量補液等均可加重有病心臟的負擔，而誘發心肌衰竭。[2]
主要病因
慢性心衰的病因
- 心肌舒縮功能障礙：這是引起心衰最常見原因，包括各種原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心臟病、心肌代謝障礙如缺氧、缺血，水、電解質和酸鹼失衡等。其中以舒張功能不全為主見於高血壓左室肥厚肥厚型心肌病、主動脈和(或)肺動脈口狹窄、限制型心肌病等。
- 心室前負荷過重：包括各種原因所致的瓣膜關閉不全，心內或大血管內分流性疾病如房室間隔缺損、動脈導管未閉、主動脈竇瘤破裂、動靜脈瘺等。
- 心室後負荷過重：包括各種原因所致肺動脈高壓，體循環高壓(原發性和繼發性高血壓)，左、右心室流出道狹窄以及主肺動脈口狹窄等
- 心室前負荷不足：導致左和(或)右心房、體循環和(或)肺循環淤血，這類疾病包括二、三尖瓣狹窄、心房黏液瘤、心包炎、心臟壓塞和限制型心肌病等
- 高動力循環狀態：包括甲狀腺功能亢進、貧血、維生素B1缺乏、體循環動靜脈瘺等。
症狀體徵
根據心衰發生的基本機制可分為收縮功能障礙性心衰和舒張功能障礙性心衰。臨床上根據病變的心臟和淤血部位，可分為左心、右心和全心心衰，其中以左心衰開始較多見，以後繼發肺動脈高壓，導致右心衰，單純的右心衰較少見。現將收縮功能障礙性心衰和舒張功能障礙性心衰的表現，分別予以討論。
左心衰竭症狀
左心衰竭的症狀，主要表現為肺循環淤血。
- 疲勞、乏力：平時四肢無力，一般體力活動即感疲勞乏力，是左心衰竭的早期症狀。
- 呼吸困難：是左心衰竭時較早出現和最常見的症狀，為肺淤血和肺順性降低而致肺活量減少的結果。呼吸困難最初僅發生在重體力勞動時，休息後可自行緩解，稱為「勞力性呼吸困難」。隨着病情的進展，呼吸困難可出現在較輕的體力活動時，勞動力逐漸下降。有的則表現為陣發性夜間呼吸困難，通常入睡並無困難，但在夜間熟睡後，突然胸悶、氣急而需被迫坐起。輕者坐起後數分鐘可緩解，但有的伴陣咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可稱為心源性哮喘，重者可發展為肺水腫。夜間陣發性呼吸困難的發生機制，可能與平臥時靜脈回流增加，膈肌上升，肺活量減少和夜間迷走神經張力增高有關。左心衰竭嚴重時，患者即使平臥休息也感呼吸困難，被迫取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸，由於坐位時重力作用，使部分血液轉移到身體下垂部位，可減輕肺淤血，且橫膈下降又可增加肺活量。[3]
- 急性肺水腫：急性肺水腫是指血漿滲入到肺間質，隨後滲入到肺泡內，影響到氣體交換，而引起的呼吸困難、咳嗽、泡沫痰等綜合徵。由心臟病所致的急性肺水腫，稱為「心源性肺水腫」，它是肺水腫中最常見最重要的類型，此處所討論的均指心源性肺水腫而言。心源性肺水腫的常見病因為急性左心衰竭，可因急性心肌梗死、乳頭肌斷裂、風濕性心瓣膜病、惡性高血壓、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主動脈瓣下狹窄及嚴重的快速性心律失常等引起。一般說來，使左室舒張末壓和左房壓力增加並使肺毛細血管壓力升高30mmHg以上，即可發生急性肺水腫。根據肺水腫的發展過程和臨床表現，可將其分為以下5期：
- 發病期：症狀不典型，患者呼吸短促，有時表現為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。 X 線檢查肺門附近可有典型陰影。
- 間質性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰。有端坐呼吸、皮膚蒼白，常有發紺，部分病人可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕囉音。
- 肺泡內肺水腫期：有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰等症狀，體檢發現雙肺布滿大、中水泡音，伴哮鳴音，並有奔馬律、頸靜脈怒張、發紺等表現。
- 休克期：嚴重患者可進入此期，表現為血壓下降、脈搏細數、皮膚蒼白、發紺加重、冷汗淋漓、意識模糊等。此期肺部囉音可減少，但預後更加惡劣。
- 臨終期：心律及呼吸均嚴重紊亂，瀕於死亡。
根據心排血量的不同，臨床上將急性肺水腫分為兩型：
- 第Ⅰ型：即「高輸出量性肺水腫」或「心排血量增多性肺水腫」，臨床多見，患者血壓常高於發病前，並有循環加速，心排血量增多，肺動脈壓及肺毛細血管壓顯著升高等表現。其心排血量增多是相對性的，實際上比發病前有所降低，但仍較正常人安靜狀態下的心排血量為高。此型多由高血壓性心臟病、風濕性心臟病(主動脈瓣或二尖瓣關閉不全)、梅毒性心臟病、輸血輸液過多或過快等引起。採用減輕心臟前負荷的治療措施有效。[4]
- 第Ⅱ型：即「低輸出量性肺水腫」或「心排血量降低性肺水腫」。患者血壓不變或降低，並有心排血量減少、脈搏細弱、肺動脈壓升高等表現。多見於廣泛急性心肌梗死、瀰漫性心肌炎、風心病高度二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄等疾病。用降低靜脈回流的方法治療，可有暫時效果，但易引起休克。
- 咳嗽、咳痰與咯血：系肺泡和支氣管黏膜淤血所致。咳嗽是左心衰竭的主要症狀之一，在急性左心衰竭時更為明顯，有時為心衰發作前的主要表現。咳嗽多在體力勞動或夜間平臥時加重，同時可咳出泡沫痰。急性肺水腫時，可咳出大量粉紅色泡沫樣痰。二尖瓣狹窄、急性肺水腫及肺梗死等均可引起咯血，色鮮紅，量多少不定。
- 其他症狀：左心衰竭時可出現發紺、夜尿增多、左肺動脈擴張壓迫左喉返神經致聲音嘶啞等症狀。腦缺氧嚴重者，可伴有嗜睡、神志錯亂等精神症狀，嚴重病例可發生昏迷。
- 體徵：除原有心臟病的體徵外，左心衰竭後引起的變化，主要有以下幾方面。
- 心臟方面體徵：左心衰竭時，一般均有心臟擴大，以左心室增大為主。但急性心肌梗死引起的左心衰竭及風心病二尖瓣狹窄引起的左心房衰竭，可無左室擴大，後者僅有左心房擴大。心尖區及其內側可聞及舒張期奔馬律，肺動脈瓣區第二心音亢進，第二心音逆分裂，左室明顯擴張時可發生相對性二尖瓣關閉不全而出現心尖區收縮期雜音。左心衰竭時常出現竇性心動過速，嚴重者可出現快速性室性心律失常。交替脈亦為左心衰竭的早期重要體徵之一。
- 肺臟方面體徵：陣發性夜間呼吸困難者，兩肺有較多濕囉音，並可聞及哮鳴音及干囉音，吸氣及呼氣均有明顯困難。急性肺水腫時，雙肺滿布濕囉音、哮鳴音及咕嚕音，在間質性肺水腫時，肺部無乾濕性囉音，僅有肺呼吸音減弱。約1/4左心衰竭患者發生胸腔積液(參見右心衰竭)。
右心衰竭症狀
- 胃腸道症狀：長期胃腸道淤血，可引起食欲不振、噁心、嘔吐、腹脹、便秘及上腹疼痛症狀。個別嚴重右心衰竭病例，可能發生失蛋白性腸病。
- 腎臟症狀：腎臟淤血引起腎功能減退，可有夜尿增多。多數病人的尿含有少量蛋白、少數透明或顆粒管型和少數紅細胞。血漿尿素氮可升高，心衰糾正後，上述改變可恢復正常。
- 肝區疼痛：肝臟淤血腫大後，右上腹飽脹不適，肝區疼痛，重者可發生劇痛而誤診為急腹症等疾患。長期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。
- 呼吸困難：在左心衰竭的基礎上，可發生右心衰竭後，因肺淤血減輕，故呼吸困難較左心衰竭時有所減輕。但開始即為右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困難。
- 體徵：除原有心臟病體徵外，右心衰竭後引起的變化，主要有以下幾方面。
- 心臟體徵：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭時心臟增大較單純左心衰竭更為明顯，呈全心擴大。單純右心衰竭患者，一般都可發現右心室和(或)右心房肥大。當右心室肥厚顯著時，可在胸骨下部左緣，有收縮期強而有力的搏動。劍突下常可見到明顯的搏動，亦為右室增大的表現。可聞及右室舒張期奔馬律。右心室顯著擴大，可引起相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音。若有相對性三尖瓣狹窄時，在三尖瓣聽診區可聽到舒張早期雜音。
- 頸靜脈充盈與搏動：右心衰竭時，因上、下腔靜脈壓升高，使頸外靜脈、手背靜脈及舌下靜脈等淺表靜脈異常充盈，並可出現頸靜脈明顯搏動。頸外靜脈充盈較肝臟腫大或皮下水腫出現早，故為右心衰竭的早期徵象。
- 肝大與壓痛：肝臟腫大和壓痛常發生在皮下水腫之前，且每一右心衰竭患者均無例外，因此它是右心衰竭最重要和較早出現的體徵之一。肝頸靜脈回流徵陽性是右心衰竭的重要徵象之一，但亦可見於滲出性或縮窄性心包炎，右心衰竭在短時間內迅速加重者，肝臟急劇增大，可伸至臍部，疼痛明顯，並出現黃疸，轉氨酶升高。長期慢性右心衰竭患者發生心源性肝硬化時，肝臟質地較硬、邊緣較銳利，壓痛不明顯。
- 下垂性水腫：下垂性皮下水腫，發生於頸靜脈充盈及肝臟腫大之後，是右心衰竭的典型體徵。皮下水腫先見於身體的下垂部位。起床活動者，水腫在足、踝及脛骨前較明顯，尤以下午為著，隨着病情的加重而呈上行性發展。臥床(仰臥)患者，則以骶部和大腿內側水腫較顯著。嚴重右心衰竭患者，呈全身持續性水腫。晚期全心衰竭患者，因營養不良或肝功能損害，血漿蛋白過低，出現面部水腫時，預後惡劣。
- 大多數胸腔積液出現於全心衰竭的患者：主要與體靜脈壓和肺靜脈壓同時升高及胸膜毛細血管通透性增加有關。多同時發生在左右兩側胸腔，往往以右側胸腔液量較多，單側的胸腔積液者亦多見於右側。少數患者胸腔積液由單純左心衰竭或右心衰竭引起。胸腔積液可誘發或加重呼吸困難。胸腔積液局限於右側較多的原因有多種解釋，較合理的解釋為：右肺的平均靜脈壓較左側高，同時右肺的容量較左肺大，右肺的表面濾出面積也就比左肺大。因此，心衰時常以右側胸腔積液多見。或右側胸腔積液量較左側為多。
- 腹水：腹水可見於慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者，此類病人常合併有心源性肝硬化。
- 發紺：右心衰竭患者的發紺，較左心衰竭顯著，但呼吸困難較之為輕。單純右心衰竭所致者，發紺多為周圍性，出現在肢體的下垂部分及身體的周圍部位。全心衰竭患者，發紺呈混合性，即中心性與周圍性發紺並存。
- 心包積液：嚴重而持久的右心衰竭病例，心包腔內可有異常數量的液體漏出，發生心包積液。
- 其他表現：某些心衰患者可出現奇脈。個別嚴重右心衰竭病例，可出現神經興奮、焦慮不安等症狀。可有顯著營養不良、消瘦甚至惡病質。
全心衰竭
全心衰竭則同時具有左、右心衰竭的表現。
亞臨床型
心力衰竭 亞臨床型心衰或稱早期心衰，或稱隱性心衰。通常指無明顯的症狀和明確的體徵，常不被患者本人感知，也常被醫師漏診，而實際上患者的血流動力學檢測能證明已有心衰存在。一般認為如右心室舒張末壓≥10mmHg，左心室舒張末壓≥18mmHg，肺毛細血管楔壓≥16mmHg，分別是右心衰竭和左心衰竭的指標。在臨床工作中，詳細詢問病史和體檢，能夠早期發現心衰的存在，及時進行防治，可避免其發展為嚴重心衰。診斷早期心衰有以下10條線索。
- 心悸、氣短：冠心病、心肌炎或高血壓病患者，在一般體力活動時出現心悸、氣短症狀，無心外原因可解釋時，提示患者有心衰存在。
- 夜間睡眠呼吸困難：任何心臟病患者出現夜間睡眠氣短憋醒，頭部有時須墊高，無心外原因可解釋時則是由心衰引起。
- 尿少：心臟病患者一旦有尿量減少或體重增加，是心衰的早期徵象。
- 肺底呼吸音減低：為肺淤血的早期徵象，但特異性較小，如能和其他心衰表現結合起來則具有重要診斷意義。
- 交替脈：在有心肌受損和(或)有左心衰竭可能的病人，如出現無其他原因可解釋的交替脈，可視為心衰的早期徵象。
- 肝頸靜脈回流徵陽性：為右心衰竭的早期徵象。
- 第三心音奔馬律：在有左心衰竭因素的患者出現第三心音奔馬律，往往是左心隱性衰竭的一個重要徵象。
- 肝臟早期淤血腫大：為右心衰竭的早期靈敏指標，尤其是嬰幼兒的心衰。
- 心電圖PV1，終末向量陽性：心電圖V1導聯P波終末向量(PTF-V1)陽性是診斷左心衰竭的常見重要指標(二尖瓣狹窄例外)。
- 肺中、上野紋理增粗：胸片上顯示兩肺中、上野肺靜脈紋理增粗和(或)看到Kerleyβ線對心衰的早期診斷有重要意義。
臨床診斷
- 充血性心力衰竭：
- Framingham心力衰竭診斷標準(略加增補)：
主要條件：
- 夜間陣發性呼吸困難和(或)睡眠時憋醒。
- 頸靜脈怒張或搏動增強。
- 肺部囉音和(或)呼吸音減弱，尤其是雙肺底。
- 心臟擴大。
- 急性肺水腫。
- 非洋地黃所致交替脈。
- 第三心音奔馬律。
- 頸靜脈壓升高15cmH2O。
- 循環時間25s。
- X線胸片中、上肺野紋理增粗，或見到Kerley線，尤其是β線。
- 肝頸靜脈逆流徵陽性。
次要條件：
- 踝部水腫和(或)尿量減少而體重增加。
- 無上呼吸道感染夜間咳嗽。
- 勞力性呼吸困難。
- 淤血性肝大，有時表現為肝區疼痛或不適。
- 胸腔積液。
- 潮氣量降低最大量的1/3。
- 心動過速(心率≥120次/min)。
- 主要或次要條件，經治療體重在5天內減少4.5kg以上。
- 判斷方法：具有2項主要條件或1項主要條件及2項次要條件可確診。
- 這一標準主要是依據流行病學調查結果得出的，沒有血流動力學檢測數據。因此使用該標準有一部分心力衰竭將被漏診。
Boston心力衰竭診斷標準
1985年Carlson等以肺毛細血管楔壓12mmHg作為心力衰竭的診斷依據，提出了診斷充血性心衰的Boston診斷標準(表1，2)。這一標準採用積分的方法，綜合了病史、體格檢查及胸部X線結果，上述三大項每一項的最高積分是4分。如果總積分達8分以上，可以診斷為充血性心力衰竭；總積分為5～7分時可疑心衰；少於4分無心衰。這一標準將病史、體徵及胸部X線檢查進行綜合，以血流動力學檢測作為依據，故該標準較為可靠。
根據Killip分級(略加增補)可將急性心肌梗死發生泵衰竭分為5級：
- Ⅰ級：無心衰徵象，但肺毛細血管楔壓可升高，病死率0%～5%。
- Ⅱ級：輕至中度心衰，肺部囉音出現範圍小於兩肺野的50%，可出現第三心音奔馬律、持續性竇性心動過速或其他心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現，病死率在10%～20%。
- Ⅲ級：重度心衰，肺部囉音出現範圍大於兩肺野的50%，可出現急性肺水腫，病死率 35%～40%。
- Ⅳ級：出現心源性休克，血壓90mmHg，少尿(20ml/h)，皮膚濕冷，發紺，呼吸加速，脈率100次/min，病死率85%～95%。
- Ⅴ級：心源性休克並急性肺水腫，病死率極高。
左室舒張功能障礙性心衰的診斷
上述心力衰竭的診斷標準系指收縮功能障礙性心衰，而左室舒張功能障礙性心衰有其不同特點，國內外尚無統一診斷標準。為了臨床診治的需要，中國心力衰竭協會(CFHA)召開的第二屆全國心力衰竭學術會(1993年10月·天津)制訂了左室舒張功能障礙性心衰診斷參考標準，試行2年，經第三屆全國心力衰竭學術會(1995年5月·大連)修訂，現收錄於下：
診斷依據
- 有肯定的左室充血性心力衰竭的臨床表現，伴有易引起舒張功能障礙的心臟病，如高血壓病、冠心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、心肌澱粉樣變等；但無瓣膜反流及心內異常分流存在。[5]
- 體檢無心界擴大或僅輕度增大。
泵衰竭的診斷
Framingham及Boston標準都是用於慢性充血性心衰的診斷。通常來說，這些標準對於診斷並發於急性心肌梗死的泵衰竭是不適用的。Forrester等按血流動力學改變和臨床表現將急性心肌梗死分為4型(表2)。
上述標準比較具體。可供臨床診斷時參考，應在實踐中不斷修訂，使之逐步完善，切實可行。為方便基層醫務人員應用，還可將標準簡化如下：
- 臨床上存在可導致左室舒張功能障礙的心血管疾病。
- 有呼吸困難等左心衰竭症狀。
- 體檢和X線檢查示肺淤血。
- 左室不大或稍大，左室射血分數50%。
檢查鑑別
一、檢查
實驗檢查
- 水、電解質紊亂及酸鹼平衡失調；低鉀血症或缺鉀；低鎂血症、低鈉血症。
- 心鈉素(ANF)的血漿濃度增高，但在心衰晚期其濃度可降低。
- 尿常規檢查 有少量蛋白、紅細胞、透明管型或顆粒管型等。
- 血清膽紅素、丙氨酸轉氨酶(谷丙轉氨酶)及穀草轉氨酶可略有增高。顯著增高者多見於急性右心衰竭，偶見於慢性右心衰竭。
- 可有輕度氮質血症，低氯性代謝性鹼中毒及代謝性酸中毒等。
其他輔助檢查
- X線檢查:左心衰竭時X線檢查可發現左室或左房擴大。可出現肺淤血、間質性肺水腫、肺泡性肺水腫等肺靜脈壓增高的改變。慢性左心衰竭時，可見肺葉間胸膜增厚，或有少量胸腔積液。右心衰竭繼發於左心衰竭者，X線檢查顯示心臟向兩側擴大。單純右心衰竭者，可見右房及右室擴大，肺野清晰。此外，上腔靜脈陰影增寬，可伴有兩側或單側胸腔積液。由慢性肺心病引起的右心衰竭，有肺氣腫、肺紋理粗亂及支氣管感染徵象。
- 血循環時間測定:左心衰竭患者臂至舌循環時間延長，多在20～30s(正常值為9～16s)。右心衰竭患者其臂至肺時間延長，可達8s以上(正常4～8s)；同時有左心衰竭者，臂至舌時間亦可明顯延長；而單純右心衰竭者，臂至舌循環時間應在正常範圍。
- 心電圖檢查:心電圖檢查可發現心房、心室肥大、心律失常、心肌梗死等基礎心臟病變。心電圖上V1導聯P波終末向量(PTF-V1)是反映左心功能減退的良好指標。研究表明，PTF-V1與肺動脈楔壓有一定關係，可間接反映左房及左心室的負荷及功能狀態。在無二尖瓣狹窄時，若PTF-V1，小於-0.03mm/s，提示早期左心衰竭的存在。
- 心功能檢查及血流動力學監測:心功能檢查及血流動力學監測既往主要用於急性心肌梗死所致的泵功能衰竭，近來還用於心肌病、瓣膜性心臟病伴發的心衰。尤其無創傷性血流動力學監測技術的發展，已廣泛地用於各種心臟病變，在心力衰竭診治、監護中具有重要價值。
鑑別
1、左心衰竭的鑑別診斷 左心衰竭需與其他疾病所致的呼吸困難相鑑別。
- 支氣管哮喘：支氣管哮喘與心臟性哮喘的鑑別。
- 氣管與支氣管肺癌：癌腫患者的病史多較短，氣急無明顯的發作性，哮鳴音多局限於某一部位，呼氣時較明顯。無心臟病的病史和體徵。X線可發現肺部癌腫徵象。
- 慢性支氣管炎並肺氣腫：患者一般病程較長，氣急呈進行性加重，而無夜間陣發性發作的特點。有典型的肺氣腫體徵。雖可有右室增大，但無左室增大及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫徵象及肺紋理粗亂等。
- 神經性呼吸困難：多為神經症患者，以女性多見，呈嘆氣樣呼吸。自覺吸氣不夠、胸悶，但做一次深呼吸後，胸部暫時感到舒適，呼吸頻率不增加。無心臟疾病史及體徵。
- 代謝性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者無呼吸困難感覺，能平臥，有引起代謝性酸中毒的原發病尿毒症、糖尿病等，呼出氣體有特殊氣味，無心臟病的證據。血化驗示二氧化碳結合力明顯降低，血氣分析示pH降低，二氧化碳分壓升高。
- 老年、衰弱、肥胖及嚴重貧血等可產生勞力性呼吸困難，但無左心衰竭的其他徵象。
- 大量腹水、胃腸道疾病引起的嚴重腹脹、妊娠後期、巨大卵巢囊腫等，可產生端坐呼吸，但並非心臟病所致，不可混淆。
2、右心衰竭的鑑別診斷 右心衰竭需與一些具有頸靜脈怒張、靜脈壓升高、肝大、水腫、腹水及胸腔積液等表現的疾病相鑑別。
- 心包積液或縮窄性心包炎：有靜脈壓增高、頸靜脈充盈或怒張、肝大、水腫和腹水等表現，與右心衰竭相似。但既往無心臟病史，心臟搏動弱，心音遙遠。心包積液者，心濁音界向兩側明顯擴大，心尖搏動在心濁音界之內側，心影隨體位改變而改變，如站立或坐位時心影呈燒瓶狀，臥位時心底部增寬，並有奇脈，靜脈壓顯著升高。胸部透視時，肺野清晰，無淤血現象。心電圖示低電壓及ST-T改變。超聲心動圖可顯示心包積液的液性暗區。如為縮窄性心包炎，X線攝片可見蛋殼樣鈣化影，計波攝影亦有助於鑑別診斷。
- 心源性水腫與腎源性水腫的鑑別：腎源性水腫發生迅速，從眼瞼、顏面開始而遍及全身，有的開始即可有全身水腫。水腫性質軟而易移動，伴有其他腎病的徵象，如高血壓、蛋白尿、血尿、管型尿等改變，可與心源性水腫鑑別。
- 門脈性肝硬化：雖可有腹水、水腫，但無心臟病史，無心臟病體徵，肺內無濕囉音，無頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流徵陰性。可見腹壁靜脈曲張及蜘蛛痣，腹水量較多，常有明顯脾大，外周水腫不如心臟病顯著，肝功能多有明顯改變。但右心衰竭晚期，亦可發生心源性肝硬化。
- 極度肥胖綜合徵(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡、發紺、周期性發紺加重、低血氧、繼發性紅細胞增多、右心室肥大及心力衰竭，但無心、肺疾病的既往史。
- 腔靜脈綜合徵：當上、下腔靜脈受腫瘤、腫大淋巴結壓迫或血栓阻塞時，可使血液回流受阻，出現頸靜脈怒張、上肢或下肢水腫、肝大等表現，與心力衰竭相似，易致誤診。但患者心界不大，心臟無病理性雜音，亦無肺淤血的症狀與體徵。X線檢查有助於鑑別。
3、收縮與舒張功能障礙性心衰的鑑別診斷 不論收縮和舒張功能障礙引起的心衰均表現為體循環和(或)肺循環淤血，從症狀和體徵上難以區別二者。但舒張功能障礙性心衰射血分數不降低，心臟不擴大，兩者可通過特殊儀器檢查進行鑑別。
治療
主要是通過利尿、減少心臟負荷、應用J3受體阻斷藥和增強收縮心肌力的藥物，以直接針對心力衰竭的根本病因來治療。但在有些情況下，患者可能因為心衰出現大量胸腔積液，從而導致呼吸困難，這就需要立即行胸腔穿刺並引流胸腔積液來緩解患者症狀及改善氧合情況。
充血性心力衰竭的一般治療
- 休息臥床休息可減輕心臟負擔，可以平臥或取半臥位，應盡力避免患兒煩躁、哭鬧，必要時可適當應用苯巴比妥等鎮靜劑，嗎啡(0.05mg/kg)皮下或肌肉注射常能取得滿意效果，但須警惕抑制呼吸。
- 充血性心力衰竭患者的飲食給予易消化和富有營養的食物，每次進食量應少些。嬰兒餵奶宜少量多次，年長兒鈉鹽進入量每日應控制在0.5～1.0g以下，對水腫和呼吸困難者尤為重要。
- 限制入液量:重症和進液量不足的嬰兒，可給予靜脈補液，每日總量宜控制在75ml/kg，以10%葡萄糖液為主。電解質則根據生理需要和血液中電解質濃度而定，於24 小時內均勻補充。心衰常伴有酸中毒，應給予鹼性藥物糾正，一般應用常規計算量的一半即可。
- 吸氧:對有氣急和發紺的患兒應及時給予吸氧。
病因治療
如心衰由重度貧血或維生素B1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎、甲狀腺功能亢進等引起者，要及時治療原發疾病。部分先心病或瓣膜疾病可行介入性導管或手術治療。積極防治心衰的誘發因素，如控制感染和心律失常、糾正電解質紊亂和酸鹼平衡失調。
洋地黃類藥物
洋地黃能增強心肌的收縮力、減慢心率，從而增加心搏出量，改善體、肺循環。其療效隨病因和病理情況有所不同。一般對慢性心功能不全或心室負荷加重所引起的心衰，如先天性心臟病和慢性風濕性瓣膜病等療效較好，而對貧血、心肌炎引起者療效較差。小兒充血性心力衰竭時期最常用的洋地黃製劑為地高辛(digoxin)，它既可口服，又能靜脈注射，作用時間較快，排泄亦較迅速，因此劑量容易調節，藥物中毒時處理也比較容易：地高辛肌肉注射可致局部疼痛，且吸收速度不穩定，故少用。如需迅速洋地黃化，除地高辛靜注外，尚可應用毛花甙丙(西地蘭)等藥物。
充血性心力衰竭的劑量和用法
充血性心力衰竭治療的基本原則是首先達到洋地黃化量，即心肌收縮達到最大效果必須的劑量，然後根據病情需要繼續用維持量來補充每天從體內消失的量以維持療效。一般認為嬰幼兒心肌細胞(Na++K+)-ATP酶的活力較成人高，故按體重計算，年齡愈小所需劑量愈大。實際上嬰幼兒雖然能耐受較大量的洋地黃，但其心肌收縮作用在較小劑量時即可獲得，不需增大劑量。相同體重的患兒根據其具體情況及個體差異，用量可適當調整。
- 洋地黃化法：如病情較重或不能口服者，可選用毛花甙或地高辛靜注，首次給洋地黃化總量的1/2，餘量分兩次，每隔4～6小時給予，多數充血性心力衰竭患兒可於 8～12小時內達到洋地黃化；能口服的患者開始給予口服地高辛，首次給洋地黃化總量的1/3或1/2，餘量分兩次.每隔6～8小時給予。
- 維持量：洋地黃化後12小時可開始給予維持量。維持量的療程視病情而定：急性腎炎合併充血性心力衰竭者往往不需用維持量或僅需短期應用；短期難以去除病因者如心內膜彈力纖維增生症或風濕性心瓣膜病等，則應注意隨患兒體重增長及時調整劑量，以維持小兒血清地高辛的有效濃度1～3mg/ml為宜。
使用洋地黃注意事項
用藥前應了解充血性心力衰竭患兒在2～3周內的洋地黃使用情況，以防藥物過量引起中毒。各種病因引起的心肌炎患兒對洋地黃耐受性差，一般按常規劑量減去1/3，且飽和時間不宜過快。未成熟兒和<2周的新生兒因肝腎功能尚不完善，易引起中毒，洋地黃化劑量應偏小，可按嬰兒劑量減少1/2～1 /3。鈣劑對洋地黃有協同作用，故用洋地黃類藥物時應避免用鈣劑。此外，低血鉀可促使洋地黃中毒，應予注意。
洋地黃毒性反應
洋地黃的治療量約為中毒量的60%；心力衰竭愈重、心功能愈差者，其治療量和中毒量愈接近，故易發生中毒。肝腎功能障礙、電解質紊亂、低鉀、高鈣、心肌炎和大量利尿之後的充血性心力衰竭患兒均易發生洋地黃中毒。小兒洋地黃中毒最常見的表現為心律失常，如房室傳導阻滯、室性早搏和陣發性心動過速等；其次為噁心、嘔吐等胃腸道症狀；神經系統症狀，如嗜睡、頭昏、色視等較少見。
洋地黃中毒時應立即停用洋地黃和利尿劑，同時補充鉀鹽。小劑量鉀鹽能控制洋地黃引起的室性早搏和陣發性心動過速。輕者每日用氯化鉀 0.075～0.1g/kg，分次口服；嚴重者每小時0.03～0.04g/kg靜脈滴注，總量不超過0.15g/kg，滴注時用lO%葡萄糖稀釋成 0.3%濃度。腎功能不全和合併房室傳導阻滯時忌用靜脈給鉀。
非洋地黃類正性肌力藥
- β-腎上腺素能受體興奮劑：通過作用於β腎上腺素能受體，產生強力正性肌力作用.使心肌收縮力加強，心排血量增加。心衰伴有血雎F降時可用：①多巴胺：每分鐘5～10μg/kg靜脈滴注。大劑量>每分鐘15μg/kg時，周圍血管收縮，血壓上升。②多巴酚丁胺：每分鐘2N Sμg/ kg，逐漸增加至每分鐘10～15μg/kg。該藥因不增加血管阻力和較少增加心率，臨床上其血流動力學效應優於多巴胺。
- 磷酸二醋酶抑制劑：此類藥物具有正性肌力和擴血管作用。可用
- 氨聯吡啶酮(amrinone)：首次靜脈注射負荷量0. 5mg/kg.以後以每分鐘3～10μ g/kg維持。
- 二聯吡啶酮(milrinone)：作用較氨聯吡啶酮強10～40倍。首次靜脈注射負荷量50μg/kg.以後以每分鐘0.25～lμg/kg維持。負荷量在30～60min內勻速完成為宜。
利尿劑
鈉、水瀦留為心力衰竭的一個重要病理生理改變，故合理應用利尿劑為治療充血性心力衰竭的一項重要措施。當使用洋地黃類藥物而心衰仍未完全控制，或伴有顯著水腫者，宜加用利尿劑。對急性心衰或肺水腫者可選用快速強效利尿劑如呋塞米或利尿酸，其作用快而強，可排出較多的Na+，而K+的損失相對較少。慢性充血性心力衰竭一般聯合使用噻嗪類與保鉀利尿劑，並採用間歇療法維持療效，防止電解質紊亂。
其他藥物治療充血性心力衰竭
多巴胺
充血性心力衰竭伴有血壓下降時可應用多巴胺，每分鐘5～10μg/kg靜脈滴注，必要時劑量可適當增加，一般不超過每分鐘30μg/kg。如血壓顯著下降，宜給予腎上腺素每分鐘0.1～1.0ug/kg持續靜脈點滴，這有助於增加心搏出量、提高血壓而心率不一定明顯增快。
血管擴張劑
近年來應用血管擴張劑治療頑固性心衰取得一定療效。小動脈的擴張使心臟後負荷降低，從而可能增加心搏出量，同時靜脈的擴張使前負荷降低，心室充盈壓下降，肺充血的症狀亦可能得到緩解，對左室舒張壓增高的患兒更為適用。常用藥物有：
- 肼酞嗪(肼苯達嗪)： 劑量為每日0.75～1mg/kg，分2～4次口服。首劑0.5mg/kg，以後根據病情逐漸加重。
- 硝普鈉： 劑量為每分鐘0.2μg/kg，以5%葡萄糖稀釋後靜脈點滴，以後每隔5分鐘，可每分鐘增加0.1～0.2μg/kg，直到獲得療效或血壓有所降低。最大劑量不超過每分鐘4～5μg/kg。如血壓過低則立即停藥，並給新福林0.1/靜注。
- 酚妥拉明(苄胺唑啉) ：劑量為每分鐘0.07～0.1mg/kg，以5%葡萄糖稀釋後靜滴。
- 哌唑嗪：為ct受體阻滯劑，擴張小動脈及靜脈，減輕心臟負荷，以後負荷為主。劑量首劑5μg/kg，逐漸加至每次10～15μg/kg，每6小時服1次。
血管緊張素轉換酶抑制劑( ACE1)
- 卡托普利(巰甲丙脯酸)：劑量為每日0.4～0.5mg/kg，分2～4次口服，首劑0.5mg/kg，以後根據病情逐漸加量。
- 依那普利(苯脂丙脯酸)：劑量為每日0.05～0.1mg/kg，一次口服。
- 貝那普利(benazepril)：開始量為每日0.1mg/kg，1周內漸增至每日0.3mg/kg.日服1次。
β受體阻滯劑
其作用機制是β受體阻滯劑可使β受體密度上調，恢復心臟對β受體激動劑的敏感性；對兒茶酚胺的心臟毒性有保護作用，減慢心率，減低心臟耗氧，改善心臟舒張功能，使心臟射血分數增加，受損心肌得到恢復。目前主要用於治療擴張型心肌病或肥厚型心肌病。常用藥物美托洛爾，開始劑量每日0. 2～0.5mg/kg，分2次服，漸遞增.4周內達劑量每日2mg/kg，療程>2個月。
心肌代謝酶活性劑
1，6二磷酸果糖( FDP)通過抑制中性粒細胞氧自由基的生成而減輕心衰所致的組織損傷，另外可激活Na+、Ca2+-ATP酶，減輕缺血所致的細胞內Ca2+負荷過重，起到保護心肌作用。劑量為每次100～250mg/kg，每日1～2次，靜脈注射，速度為每分鐘10ml.7～10天為l療程。近年來應用輔酶Q10治療心衰有一定效果。輔酶Q10能增強線粒體功能、改善心肌的能量代謝，改善心肌的收縮力，還具有抗氧自由基的能力，穩定細胞膜，保護缺血心肌。劑量為每日30～60mg.分3次服。
急性左心衰竭肺水腫的治療
- 快速洋地黃化：選用毛花甙丙或毒毛旋花子甙K靜脈注射，以增強心肌收縮力，增加心搏量。
- 強利尿劑：選用呋塞米或依他尼酸，促進鈉和水的排泄，消除水腫。
- 吸氧：在通氧的濕化瓶中裝入50%～70%酒精，每次吸氧10～20分鐘，間隔15～30分鐘重複1次，可使肺泡內的泡沫表面張力減低而破裂，增加氣體與肺泡壁的接觸面，改善氣體交換。
- 鎮靜：用嗎啡或其他鎮靜劑解除煩躁不安，新生兒、休克、昏迷、呼吸衰竭者忌用嗎啡，嬰幼兒慎用。
- 減少靜脈回流：患兒取半臥位或坐位，兩腿下垂以減少靜脈回心血量。嚴重者可用止血帶束縛四肢，壓力維持在收縮壓與舒張壓之間，每15分鐘輪流將一肢體的止血帶放鬆。
- 腎上腺皮質激素：有強心、抗醛固酮、對抗抗利尿激素的作用，直接作用於腎臟抑制鈉離子重吸收，對急性左心衰竭及頑固性心衰的治療有肯定療效。選用氫化可的松每日5～10mg/kg加入10%葡萄糖液緩慢滴注，心衰控制後即停用。
改善心室舒張功能
心室舒緩性及順應性下降、舒張期心室充盈障礙可導致心衰。肥厚性心肌病、限制型心肌病均不宜用傳統治療心衰的正性肌力藥物。常用普萘洛爾每日2～4mg/kg，分3次服，或維拉帕米每日3mg/kg.分3次服。均應從小量開始，逐漸增加。
連續動靜脈血濾(CAVH)
或連續靜靜脈血濾(CVVH)此方法主要治療頑固性心衰，兩者均能使血液在通過血濾器半透膜毛細管時濾出過剩的液體，減輕前負荷。
基因治療
隨着分子克隆和基因重組技術的發展，通過改變基因結構和功能，有望達到治療心衰的目的。
- 目的基因導入靶細胞：心衰時，心肌細胞肥大生長，但不能增殖，而代以成纖維細胞，有人將肌原性決定基因(myo D)導入成纖維細胞使其肌原化，恢復心肌收縮功能。有人報告用骨骼肌移植於心臟，並在移植的骨骼肌內導入β肌球蛋白重鏈及收縮蛋白、線粒體蛋白的基因，使不耐疲勞的骨骼肌轉變為耐疲勞，而達到治療心衰的目的。
- 干預心臟重構：ACEI及血管緊張素Ⅱ( AngⅡ)拮抗劑(10sartan)有防止心肌重構作用；二酯酰甘油修飾劑和蛋白激酶C抑制劑是一種對心肌重構高度特異的治療，能精確地在分子靶水平抑制生長，控制重構，改變心衰進展。
- 抑制心肌肥厚：AngⅡ激活原癌基因的過度表達與心肌肥厚密切相關，將抑制原癌基因表達的反義寡核苷酸注入心肌細胞，可能會獲得滿意療效。
心臟移植
對於難治性心力衰竭者，經上述方法治療均效果不好者，最後應考慮心臟移植。
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