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血吸虫也称裂体吸虫(schistosoma)。血吸虫寄生于多数脊椎动物,卵穿过静脉壁进入膀胱,随尿排出。幼虫在中间宿主螺类(主要为Bulinus属和Physopsis属)体内发育。成熟幼虫通过皮肤或口进入终宿主体内。曼森氏裂体吸虫(S. mansoni, 即曼氏血吸虫)在大、小肠静脉中,主要分布于非洲和南美洲北部。卵随粪便排出。幼虫进入螺体,再通过皮肤回到终宿主体内。日本裂体吸虫(S. japonicum, 即日本血吸虫)主要见于中国大陆、日本、台湾、东印度群岛和菲律宾,除人外,还侵袭其他脊椎动物,如家畜和大鼠等。[1]
目录
相关简介
虫卵从宿主的粪便中排出,如粪便进入河水,虫卵便在水中孵 化成毛蚴。毛蚴并不感染人,而要先钻进钉螺体内寄生,钉螺被称为中间宿主。一条毛蚴在钉螺体内可发育、繁殖成上万条尾蚴。尾蚴离开钉螺后在浅表的水面下活动,遇到人或哺乳动物的皮肤便钻人体内,进入血液,使人或动物感染血吸虫病。有尾蚴的水称为疫水。在我国的血吸虫病流行区,人、牛和不圈养的猪是主要的传染源。不论男女老少都容易感染血吸虫病。不经药物治疗,血吸虫病不可能自然痊愈,得过病后也不产生免疫力,治愈后的人如接触疫水,还可以再次得病。
血吸虫发育的不同阶段,尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同,宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同,引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质,有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。
日本血吸虫病流行于亚洲的中国、日本、菲律宾、印度尼西亚。不论何种性别、年龄和种族,人类对日本血吸虫皆有易感性。在多数流行区,年龄感染率通常在11~20岁升至高峰,以后下降。在传播途径的各个环节中,含有血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在以及群众接触疫水,是三个重要的环节。[2]
病理特点
血吸虫病(schistosomiasis)是一种严重危害人类健康的地方性寄生虫病。近年来有死灰复燃之势,脑血吸虫病发病率有明显上升。目前,全世界有6亿人受到威胁,近2亿人受到感染,每年可致200万人死。在我国仍继续流行于7个省的大山区及湖沼地区,其中脑血吸虫病(cerebral schistosomiasis)患者约占2% ~4%。笔者就脑血吸虫病的病理和影像学研究进展作一综述。
脑血吸虫病的感染途径、发病机制及病理特点
脑血吸虫病的感染途径
血吸虫属裂体吸虫,可侵及肺、胃肠道、泌尿和中枢神经系统。有3种血吸虫 (埃及血吸虫、曼氏血吸虫及日本血吸虫)可侵及脑和脊髓。在我国主要流行的是日本血吸虫病。人接触疫水时,尾蚴钻入人体皮肤或黏膜内,脱去尾部发育成童虫,继而进入小血管,经血液循环达全身。其入脑的可能途径: (1)寄生于门静脉系统的成虫排卵形成栓子,经动脉系统传播,尤以存在肺动-静脉瘘时,可经Batson’s静脉丛退化静脉传播。(2)蠕虫(主要是雌虫)逆血流异位移行入颅内窦寄生,可直接进入脑内小静脉排卵而沉积。[3]
脑血吸虫病的发病机制
- 循环抗原引起的脑免疫损害:肠相关抗原(gut associated antigens, GAA)、膜相关抗原(membrance associated antigens, MAA)和可溶性卵抗原(soluble eggantigens, SEA)可在脑血管中沉积,激活补体C3a、C5a,造成Ⅲ型变态反应,形成免疫复合物,在脑内产生细胞毒素,并引发脑组织免疫损害及水肿而出现症状。
- 脑内急性血吸虫卵结节形成:成熟虫卵毛蚴释放的可溶性虫卵抗原 (SEA)及其诱导释放的一系列淋巴因子,导致以增生和坏死为特征的IV型变态反应性结节形成。
- 脑内慢性血吸虫卵结节形成:急性虫卵结节形成10 d 后,卵内毛蚴死亡,虫卵及坏死物质被吸收、清除或钙化,病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞,形成与结核结节类似的肉芽肿,可发生纤维化和玻璃样变,但卵壳碎片或钙化的死卵会长期存留而出现症状。
脑血吸虫病的病理特点
血吸虫卵可见于大脑、小脑、脑干、软脑膜及脉络丛。肉眼观急性虫卵结节为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵,其表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象),实际上为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集,可见菱形或多面形蛋白性Charcot—Leyden 结晶[5]。慢性虫卵结节可见上皮样细胞和异物多核巨细胞形成的肉芽肿,可发生纤维化和玻璃样变,周围毛细血管网形成,邻近脑组织充血水肿伴胶质增生。
脑血吸虫病的临床特点
- 临床表现:国外文献报道90%以上脑血吸虫病患者无症状,由尸检证实。而国内文献报道大多数患者都出现程度不同的临床症状,因为脑血吸虫病是虫卵在脑内的异位性损害,可引起神经系统一系列症状[4~6]。患者都有疫水接触史,好发于青壮年,男多于女,一般在感染后数周或数年内发病。以首发癫痫为多见,唐荣华等[8]报告98例均有各种类型的癫痫发作,其中全面性(强直—阵挛性)发作37例 (37. 76% ),单纯部分发作34例(34. 69% ),复杂部分发作10例(10. 20% ),部分性继发全面性发作17例 (17. 35% )。还可出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高症状,或伴有失语、肌力下降及偏瘫等。
- 实验室检查:主要是免疫学检测方法,采集血和脑脊液标本行血吸虫免疫试验,有间接血凝集试验 (IHA)及酶联免疫吸附试验(ELISA)。邹安琪等[9]对 1组12例脑血吸虫病患者进行了检测,血清免疫学检查阳性率较高, IHA为83. 3%, ELISA为100%,脑脊液免疫学检查, IHA为41. 7%, ELISA为66. 7%。结果显示:血及脑脊液中IHA检查阳性率均较ELISA检查阳性率低,认为如能测得病人的血和脑脊液(尤其是脑脊液)的血吸虫抗体则能给诊断的确立提供有力依据。
脑电图检查
脑电图显示:
- 呈弥漫性慢波或痫样放电;
- 呈局灶性慢波。唐荣华等报告76 例中分别有23例(30. 26% )和17例(22. 37% )。
临床表现
根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后,部分患者局部出现丘疹或荨麻疹,称尾蚴性皮炎。当雌虫开始大量产卵时,少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状,常在接触疫水后1~2月出现,除发热外,伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多,粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性,称急性血吸虫病。然后病情逐步转向慢性期,在流行区,90%的血吸虫病人为慢性血吸虫病,此时,多数患者无明显症状和不适,也可能不定期处于亚临床状态,表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右,部分重感染患者开始发生晚期病变。
根据主要临床表现,晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压,以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。晚期病人可并发上消化道出血,肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重,使垂体前叶功能减退,及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的,并且对治疗反应甚差,从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。[4]
诊断标准
疑似病例
在流行区有疫水接触史并有下列临床表现:
- 急性血吸虫病:疫水接触部位皮炎,发热,肝肿大伴肝区压痛,腹泻,嗜酸粒细胞显著增多。
- 慢性血吸虫病:无症状或慢性肠道感染症状,肝脾肿大,嗜酸粒细胞高于正常。
- 晚期血吸虫病:不能用其他原因解释的肝硬化,生长发育障碍,或腹部肉芽肿。
确诊病例
疑似病例加下列任何一项:
检查治疗
病原诊断
从粪便内检查虫卵或孵化毛蚴以及直肠粘膜活体组织检查虫卵。有:
- 直接涂片法:重感染地区病人粪便或急性血吸虫病人的粘液血便中常可检查到血吸虫虫卵,方法简便,但虫卵检出率低。
- 毛蚴孵化法:可以提高阳性检出率。
- 定量透明法:用作血吸虫虫卵计数。
- 直肠粘膜活体组织检查:慢性及晚期血吸虫病人肠壁组织增厚,虫卵排出受阻,故粪便中不易查获虫卵,可应用直肠镜检查。
免疫诊断
- 皮内试验(intradermaltest,IDT):一般皮内试验与粪检虫卵阳性的符合率为90%左右,但可出现假阳性或假阴性反应,与其他吸虫病可产生较高的交叉反应;并且病人治愈后多年仍可为阳性反应。此法简便、快速、通常用于现场筛选可疑病例。
- 检测抗体:血吸病人血清中存在特异性抗体,包括IgM、IgG、IgE等,如受检者未经病原治疗,而特异性抗体呈阳性反应,对于确定诊断意义较大;如已经病原治疗,特异性抗体阳性,并不能确定受检者体内仍有成虫寄生,因治愈后,特异性抗体在体内仍可维持较长时间。目前检测抗体的血吸虫病血清学诊断方法很多,常用的有以下几种:
- 环卵沉淀试验(circunovalprecipitintest,COPT):通常检查100个虫卵,阳性反应虫卵数(环沉率)等于或大于5%时,即为阳性。粪检血吸虫卵阳性者,COPT阳性率平均为97.3%(94.1%~100%)。
- 间接红细胞凝集试验(indirecthaemagglutinationtest,IHA):粪检血吸虫虫卵阳性者与IHA阳性符合率为92.3%~100%,正常人假阳性率在2%左右,与肺吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫感染者可出现假阳性反应。IHA操作简便,用血量少,判读结果快,目前国内已广泛应用。
- 酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA):此试验具有较高的敏感性和特异性,并且可反应抗体水平,阳性检出率在95%~100%,假阳性率为2.6%,病人在吡喹酮治疗后半年至一年有50%至70%转为阴性。
- 免疫酶染色试验(immunoenzymicstainingtest,IEST)。值得提出,近年来随着科技的发展,某些高科技和新方法被逐步引用到血吸虫病的诊断和研究领域。例如免疫印渍技术(immunoblotting)又称(westernblot),是在蛋白质凝胶电泳和固相免疫测定的基础上建立的一种具有分子水平的免疫学新技术,有力推动了血吸虫病血清学诊断方法的进展,它不但能对血吸虫抗原的限定组分蛋白进行分析和鉴定,而且能用以诊断病人和区分血吸虫病不同病期的新型血清学诊断方法。又如杂交瘤技术制备单克隆抗体(McAb)的应用。采用特异的McAb纯化血吸虫抗原,用于血吸虫病血清学诊断;也可应用McAb检测循环抗原,为血吸虫病诊断提供新的途径。
- 检测循环抗原:由于治疗后抗体在宿主体内存留较长时间,其阳性结果往往不能区分现症感染和既往感染,也不易于评价疗效。循环抗原是生活虫体排放至宿体内的大分子微粒,主要是虫体排泄、分泌或表皮脱落物中具有抗原特性,又可为血清免疫学试验所检出。从理论上讲,CAg的检测有其自身的优越性,它不仅能反映活动性感染,而且可以评价疗效和估计虫种。
发病机理
童虫在宿主体内移行时,所经过的器官(特别是肺)出现血管炎,毛细血管栓塞、破裂,产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时,患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多,这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。
虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除,并能隔离和清除虫卵释放的抗原,减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害;另一方面,肉芽肿反应破坏了宿主正常组织,不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕,导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。
血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成,堵塞血管,破坏血管结构,导致组织纤维化,这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官,如肝和结肠。在肝内,虫卵肉芽肿位于门脉分支终端,窦前静脉,故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者,门脉周围出现广泛的纤维化,肝切面上,围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内,称干线型纤维化(pipestemfibrosis),是晚期血吸虫病特征性病变。
病理改变
- 尾蚴及童虫所致损害尾蚴穿过皮肤可引起皮炎,局部出现丘疹和瘙痒,是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血,伴有出血、水肿,周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明,感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠,再用尾蚴接种(初次接触尾蚴),也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。
- 成虫所致损害成虫一般无明显致病作用,少数可引起轻微的机械性损害,如静脉内膜炎等。可是,它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等,在机体内可形成免疫复合物,对宿主产生损害。
- 虫卵所致的损害血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织,所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。随着病程发展,卵内毛蚴死亡,其毒素作用逐渐消失,坏死物质被吸收,虫卵破裂或钙化,其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞,最后类上皮细胞变为成纤维细胞,并产生胶原纤维,肉芽肿逐渐发生纤维化,形成疤痕组织。
病变诊断
部分病变
- 结肠;病变常累及全部结肠,以乙状结肠和直肠最为显著,这是因为成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉的缘故。虫卵沉着在结肠粘膜及粘膜下层,引起急性虫卵结节形成。肉眼可见肠粘膜充血水肿及灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶,直径约0.5~1cm左右。继之,病灶中央可发生坏死脱落形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡,虫卵可随之脱落入肠腔,在粪便中可查见虫卵。临床上可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。随着病变的发展,虫卵结节最后纤维化,虫卵也逐渐死亡及钙化。晚期,由于虫卵的反复沉着,肠粘膜反复发生溃疡和肠壁纤维化,最终导致肠壁增厚变硬,甚至肠腔狭窄和肠梗阻。由于肠壁结缔组织增生,虫卵难于排入肠腔,故晚期患者粪便中不易查见虫卵。此外,部分肠粘膜萎缩,皱襞消失,部分呈息肉状增生,少数病例可并发管状或绒毛状腺瘤甚至腺癌。
- 肝虫卵随门静脉血流到达肝脏,由于虫卵直径大于门静脉末梢分支之口径,虫卵引起的病变主要在汇管区,以左叶更为明显。早期可有轻度肝肿大,表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节。镜下在汇管区附近见许多急性虫卵结节,肝细胞可因而受压萎缩,也可有变性及小灶性坏死。Kupffer细胞增生和吞噬血吸虫色素。 慢性病例肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。感染较轻的病例,仅在门管区有少量慢性虫卵结节,临床上一般不出现症状。长期重度感染的病例,汇管区周围有大量纤维组织增生,肝因严重纤维化而变硬、变小,导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平,有浅的沟纹分割成若干大小不等稍隆起分区,严重时形成粗大结节。切面上,增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,故称为干线型或管道型肝硬变(pipe stem cirrhosis)。由于虫卵结节主要见于汇管区,肝小叶并未遭受严重破坏,故不形成明显假小叶,与门脉性肝硬变不同。由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化,以及门静脉周围纤维组织增生,使肝内门静脉分支阻塞和受压,从而造成较为显著的门静脉高压。临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
- 脾:早期脾略肿大,主要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。晚期脾进行性肿大,可形成巨脾,重量可达4000g,主要由门静脉高压引起的脾淤血所致。肉眼上,脾质地坚韧,包膜增厚。切面暗红色,常见棕黄色的含铁小结(siderotic nodule),主要由陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生构成。有时还可见多数梗死灶。光镜下,脾窦扩张充血,窦内皮细胞及网状细胞增生,窦壁纤维组织增生而变宽。脾小体萎缩减少,单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。脾内偶见虫卵结节。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。
- 肺;肺血吸虫病是常见的异位血吸虫病。在部分急性病例,肺内可出现多数急性虫卵结节,其周围肺泡出现炎性渗出物,X线照片类似肺的粟粒性结核。通常肺的变化甚轻微,一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源,近年来认为系寄生于肠系膜的成虫,经门-腔静脉之间的交通枝至下腔静脉或肝静脉内产卵,再经右心而入肺。
- 其他器官;脑血吸虫病是较常见的异位血吸虫病,主要见于大脑顶叶,也可累及额叶及枕叶。表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生。临床上出现脑炎、癫痫发作和疑似脑内肿瘤的占位性症状。关于虫卵进入脑的途径,一般认为是肺部虫卵经肺静脉到左心,而后由动脉血流带入脑内。近年来发现由血吸虫感染引起的血吸虫病肾小球肾炎,肾小球内发现有IgG及补体C3的沉着,故属于Ⅲ型变态反应引起的免疫复合物肾炎。儿童长期反复重度感染血吸虫病,严重影响肝功能,以致某些激素不能被灭活,从而继发脑垂体功能抑制,垂体前叶及性腺等萎缩,影响其生长发育,表现为身体矮小,面容苍老,第二性征发育迟缓,称血吸虫病侏儒症(schistosoma dwarfism).
疾病预防
- 对本病的预防以灭螺为重点,采取普查普治病人与病畜、管理粪便与水源及个人防护等综合措施。
- 管理传染源:在流行区每年普查普治病人、病牛,做到不漏诊。一般慢性患者可采用单剂吡喹酮疗法,可使人群感染率显著下降。病牛可用硝硫氢胺(2%混悬液)一次静脉注射法,水牛的剂量为1.5mg/kg,黄牛为2mg/kg,治愈率达98%以上。
- 切断传播途径
- 灭螺是预防本病的关键。应摸清螺情,因地制宜,采用物理灭螺或药物灭螺法,坚持反复进行。可结合兴修水利和改造钉螺孳生环境,因地制宜,选择垦种、养殖、水淹、土埋及火烧等办法。常用的灭螺药物有五氯酚钠和氯硝柳胺。五氯酚钠对成螺、幼螺、螺卵均具有较好杀灭作用,但对农作物、鱼类和人也有一定毒性;氯硝柳胺仅对鱼有毒性,其杀螺效率高,持效长,作用缓慢,与五氯酚钠合用可提高药效。
- 加强粪便管理与水源管理,防止人畜粪便污染水源。粪便需经无害化处理后方可使用。处理方法可因地制宜,如推广三格式粪池,或沼气粪池。在流行区,提倡饮用自来水、井水或将河水储存3天,必要时每担水加漂白粉1g,或漂白粉精1片,15分钟后即可安全使用。
- 保护易感人群:尽量避免接触疫水,尤其应严禁儿童在疫水中游泳、洗澡、嬉水、捕捉鱼虾等。因工作需要必须与疫水接触时,应加强个人防护,如用1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤,对尾蚴的侵入有预防作用,用0.5%巴豆液浸杀,5%巴豆液喷洒,或0.25%闹洋花煎剂浸杀,均有灭螺效果。以脂肪酸为基质,加碱皂化后,掺入2%氯硝柳胺和松节油制成防护剂,有杀死尾蚴作用。血吸虫疫苗已在家畜中使用,近年来开展的血吸虫疫苗研制工作有可能制备出适合于人类的有效疫苗。
病原治疗
急性期如有发热,应卧床休息或住院治疗,并补充营养和支持治疗。病情严重者可用肾上腺皮质激素治疗。慢性期以病原治疗为主,有贫血及营养不良者,予以支持治疗。晚期患者应适当休息,给予低盐、高蛋白饮食,增加营养,改善全身状况。对血浆蛋白明显减低伴高度腹水者,可输血浆或人血白蛋白,并适当利尿。巨脾型采用脾切除加大网膜腹膜后固定术。异位性损害如脑血吸虫病有癫痫症状者,给苯巴比妥、安定、苯妥英钠等控制发作。
以吡喹酮为首选药物。吡喹酮为一广谱抗蠕虫药,治疗血吸虫病疗效卓著。急性血吸虫病患者,吡喹酮治疗后,6~12个月粪便检查阴转率为90%左右,慢性与晚期患者为91%~100%,具体用药方法如下:
- 急性血吸虫病:总剂量按120mg/kg计算,分12次、4天服完,体重超过60kg者,仍按60kg计算,应以住院治疗为宜。
- 慢性血吸虫病:一般可采用总剂量60mg/kg,分6次、2天服完,或40mg/kg顿服。个别年老体弱者,总剂量可减至35~40mg/kg,两次分服。
- 慢性血吸虫病:晚期患者多数患夹杂症,药代动力学研究表明慢性与晚期患者服用吡喹酮后,药物吸收慢、排泄差,血药浓度明显增高,并维持较长时间,晚期患者血液浓度更高。因此,药物剂量应适当减少和个体化。一般可按总剂量40mg/kg计,一次服完,或分两次1天服完。服药期间应加强观察,服药前后应暂时停用利尿剂。
中药治疗
方药
- 主方清脾饮(陈自明《妇人良方》)加减处方:柴胡12克,黄芩12克,青皮6克,厚朴10克,草果10克,法半夏10克,茯苓12克,栀子12克,黄连10克,金银花15克,甘草6克。水煎服。 若热毒偏盛者,可加服六神丸。湿偏盛者,可合用三仁汤(吴鞠通《温病条辨》)。黄疸者,加茵陈30克。腹痛、腹泻下痢者,可用葛根芩连汤(张仲景《伤寒论》)合白头翁汤(张仲景《金匮要略》)加减。
- 中成药复方槟榔丸,成人每次lO克,每日2次,饭前温开水吞服。适用于杀虫、解蛊毒。20日为1个疗程,总量400克。
- 单方验方
- 南瓜子粉(方药中等《实用中医内科学》)处方:南瓜子去壳、去油、研粉,成人每次80克,每日3次,连服4周。适用于杀虫、解蛊毒;副作用有头晕、腹泻、食欲减退等,一般在连续服药10日后副反应可减少或消失。
- 鸦胆子(方药中等《实用中医内科学》)处方:鸦胆子去壳取仁,成人每次10粒(重0.4克左右),装入胶囊吞服,每日3次,连服40日为1个疗程。适用于杀虫、解蛊毒。
- 甘草粉(方药中等《实用中医内科学》)处方:甘草粉,每次10克,每日3次。适用于急性期退热。热退后减半量再继续服1周。
Ⅱ.慢性期
肝郁脾虚型【证见】胁肋胀痛,腹痛腹泻,大便有白色粘冻,纳呆无力。舌质淡,苔薄白,脉弦细。
【治法】疏肝健脾。
方药
- 主方逍遥散(陈师文等《太平惠民和剂局方》)加减处方:柴胡12克,白芍15克,白术12克,茯苓12克,广木香6克(后下),党参15克,扁豆12克,枳壳10克,延胡索12克,甘草6克。水煎服。
- 中成药金佛止痛丸,每次1瓶,每日2—3次.
- 单方验方
- 处方:花椒适量,研为细末,每日冲服5克,分3次服,25日为1个疗程。
- 瘀血内阻型【证见】面色黧黑,胸胁胀痛或刺痛,胁下或痞块,形体消瘦,舌质有暗紫或有瘀斑,苔薄,脉细涩。
【治法】活血化瘀。
方药
- 主方化瘀汤(张伯臾等《中医内科学》)加减处方:当归12克,牡丹皮、红花、桃仁、青皮各10克,赤芍15克,丹参、牡蛎、穿山甲各30克,白术12克,鸡内金12克。水煎服。
- 中成药大黄廑虫丸,每次6克,每日3次。
Ⅲ.晚期
- 参照鼓胀进行辨证论治。
- 单方验方
- 半边莲汤(胡熙明等《中国中医秘方大全》)处方:半边莲,每日6~48克(一般为36克),水煎,制成10%~20%煎剂服用。
- 温补逐水丸(上海市徐汇区中心医院中医科验方)
- 处方:淡附片、肉桂各9克,党参30克,炒白术15克,黑丑、白丑各6克,阿胶9克,茯苓15克,甘遂、大戟各9克,大枣30只。上述除阿胶、大枣外共研为细末,将阿胶熔化,大枣去皮核捣烂,与药末拌匀为丸,丸如绿豆大。每晨空腹服1次,用量3—9克(一般为6克),30日为1个疗程。必要时可酌加药量和延长疗程。
饮食疗法
注意患病后,饮食宜以富有营养为原则,凡生冷、油炸、酸辣、烟酒、油腻之品,皆不宜食用。有腹水者还应忌盐。
- 苡仁赤豆粥:薏苡仁、赤小豆各30克,粳米100克,共煮粥,白糖调味服用,适用于腹水消退后常服。
- 参芪糯米粉:党参、黄芪、白术各50克,研粉过筛;炒熟的糯米粉1000克,与药粉混匀。每次50克,加白糖适量,开水冲服,每日2次。适用于腹水消退后服用。
危害区分
危害性
血吸虫病是由于人或哺乳动物感染了血吸虫所引起的一种疾病。人得了血吸虫病会严重损害身体健康。20世纪50年代以前,我国由于血吸虫病流行十分严重,造成疫区居民成批死亡,无数病人的身体受到摧残,致使田园荒芜、满目凄凉,出现许多“无人村”、“寡妇村”、“罗汉村”(腹水肚大如鼓)和“棺材田”等悲惨景象。湖北省阳新县40年代有8万多人死于血吸虫病,毁灭村庄7000多个,荒芜耕地约1.5万公顷(23万余亩);1950年,江苏省高邮县新民乡的农民在有螺洲滩下水劳动,其中4019人患了急性血吸虫病,死亡1335人,死绝45户,遗下孤儿91个,呈现出“万户萧疏鬼唱歌”的悲惨景象。
血吸虫病不仅严重危害人体健康,同时对家畜也会造成极大的危害。家畜得了血吸虫病后出现拉痢、消瘦和生长迟缓,使疫力下降,若不及时治疗,有可能导致死亡,严重影响农业和畜牧业的发展。1980年,湖南省君山农场购入的200多头菜牛,不久就感染上血吸虫而无一存活。由于血吸虫病严重危害人类的健康,影响疫区经济发展,对人们的危害性较大。
易混淆疾病
急性血吸虫病
须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒,急性粟粒性肺结核,病毒感染,其它肠道疾病鉴别。主要根据籍贯、职业、流行季节,疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多,大便孵化阳性为鉴别要点。
慢性血吸虫病
须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。粪便孵化血吸虫毛蚴阳性可确诊。嗜酸性粒细胞增生有助于本病之诊断。肠镜检查及组织检查可有助于确诊。粪便常规检查、培养、X线钡剂灌肠,诊断性治疗有助于诊断与鉴别诊断。
晚期血吸虫病
须与门脉性肝硬变及其它原因所致的肝硬变鉴别。血吸虫病肝硬变的门脉高压所引起的肝脾肿大、腹水脾水、腹壁静脉怒张改变较为突出,肝细胞功能改变较轻,肝表面高低不平。门静脉性肝硬变表现为乏力,厌食、黄疸、血管痣、肝肿大显著甚至缩小,不易摸到表面结节,且有活动性肝功改变,如转氨酶增高等。
异位血吸虫病
肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核,肺吸虫病鉴别。急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别。慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别。
分布概况
血吸虫病在我国的分布概况血吸虫病分布于我国湖南、湖北、江西、安徽、江苏、浙江、四川、云南、广东、广西、福建和上海等12个省、市、自治区的400个县、市、区,5161个乡、镇、场。主要是长江中下游沿江5省和四川、云南等省。但在上述范围内并非普遍流行血吸虫病,各省有一定的县、乡,一定的居民点为疫区,疫区呈点状或片状分布。全国历年曾查出钉螺面积148亿平方米,病人1200万例,病牛100余万头。血吸虫病在我国流行由来已久,是一种古老的疾病。70年代在湖南长沙和湖北荆州出土的西汉(公元前约100多年)古尸的肝脏和肠壁均发现了血吸虫卵,证明血吸虫病在我国流行至少已有2100多年的历史。
预警通知
2011年6月24日,教育部办公厅向上海、江苏、浙江、安徽、福建、江西、湖北、湖南、广东、广西、重庆、四川、云南省、自治区、直辖市教育厅(教委)发布2011年学校突发公共卫生事件防控工作第四次预警,就中小学预防急性血吸虫病感染工作进行了部署。通知指出,夏秋季节是血吸虫病感染的高发季节,目前已临近学校放暑假,中小学预防急性血吸虫病感染的任务加重,特别是近期南方部分地区降雨较多,有的地方已出现洪涝灾害,加大了血吸虫病防治难度。为预防中小学生急性血吸虫病感染病例的发生,现就中小学校血吸虫病防治健康教育(以下简称血防教育)工作通知如下:
- 各相关省(区、市)各级教育行政部门要高度重视血吸虫病的防治工作,在近期对本地区中小学校血防教育工作作出部署,对暑期中小学生预防血吸虫病工作提出要求。
- 各血吸虫病流行区中小学校,要结合本地防控工作的实际,在暑期放假前对全体学生集中进行一次血防教育。重点教育学生不到有钉螺的湖泊、河塘、水渠等地游泳、戏水、捕鱼摸虾;如有接触疫水的学生,要及时到当地血防部门进行必要的检查和早期治疗。要求学生增强自我保护的意识,养成良好卫生习惯,要使学生血吸虫病防治知识知晓率达到100%。
- 各血吸虫病流行区的中小学校,要采取多种形式与学生家长进行沟通,向家长进行血防教育。做到学校与家长的防控联动,加强对学生的教育与监管,防止学生接触疫水。
- 已发生洪涝灾害地区的中小学校,要在当地卫生部门的指导下,认真做好饮用水的安全自查工作,做好校园环境卫生的清理保洁工作,加强对学生的身体防护,保护学生避免受到血吸虫感染。
专家观点
- 随着我们外出旅游的机会的增加,应该了解一些疾病的知识,对目的地的流行病情况作提前的了解,有目的地进行预防。
- 在上述流行区域不要轻易下水,一定不能喝生水。
- 血吸虫抗体的检测结果不能作为诊断和治疗该病的唯一依据,因为就目前的检测方法,可以有假阳性和假阴性的结果。如果我们有疫区生活史,且有相关的症状,应该做直肠粘膜检查虫卵明确诊断。又因为血吸虫抗体在体内存在的时间有限,故在离开疫区一段时间后抗体会消失,但并不能证明血吸虫病已经痊愈或没有患血吸虫病。
- 近年很多人到非洲工作,有些国家也有血吸虫病,大家不要到淡水湖泊中游泳、不要应用生水。近两年我在门诊遇到有发热伴嗜酸性粒细胞增高的非洲工作人员,经询问有在当地湖泊游泳史,经检查被确诊为血吸虫病。世界各地有血吸虫病的地区主要有:
- 日本血吸虫病:中国、日本、菲律宾、印尼、埃及、苏丹、巴西等。
- 埃及血吸虫:分布于亚洲10个国家,非洲44个国家级欧洲1个共55个国家
- 湄公血吸虫病:流行于泰国、老挝、柬埔寨等。
- 曼氏血吸虫病分布于从阿拉伯半岛至巴西、苏里南、委内瑞拉和加勒比的一些岛屿。
- 间插血吸虫病:病人见于扎伊尔、刚果,中非共和国、加蓬、喀麦隆、尼日利亚、乍得等地。
- 马来血吸虫病:马来西亚。
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